Биология раневого процесса

Биология раневого процесса

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4

курса 6 группы

Телятникова П. Б.

ОДЕССА 1997

Биология раневого процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия

микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём

основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо

выраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее

выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а

также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны

недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также

при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это

наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения

покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим

подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-

кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения

рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается

анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным

(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится

в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и

органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в

прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и

взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми

нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,

способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой

процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в

большей или меньшей степени включаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных

кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,

затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как

правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая

болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей

аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко

прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии

раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию

гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических

изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (

около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2

дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,

включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических

тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию

состояния раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .

В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-

химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и

быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко

становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие

травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,

уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное

окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала

и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной

, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,

аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше

организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает

сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного

равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы

не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает

местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов

, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на

жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность

сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей

устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных

ионов ;

2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет

фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их

протоплазмы ;

3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической

его картине

4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим

несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного

экссудата ;

5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге

действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая

кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых

стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного

натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию

гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение

активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных

изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми

продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также

угнетение иммунологических реакций организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в

результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных

тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых

веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим

токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и

ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает

настолько велика , что через них проходит не только вода и

растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые

молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,

при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,

причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание

воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.

Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение

осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса

вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный

обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка

продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов

способствует интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них

способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;

другие наоборот - питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет

ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ

, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются

капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную

гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем

набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока

артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем

гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в

воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение

и некроз тканей в результате набухания.

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным

натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно

находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют

всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную

эластическую мембрану .

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости

появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,

которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные

вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,

что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .

Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через

сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение

поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада

тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется

поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого

русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится

некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный

сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-

цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических

ферментов.

Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит

повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.

Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.

Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются

полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и

других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим

тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,

циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является

непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она

осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,

и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку

капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся

внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию

водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды

в которой живут клетки органов и тканей, носит название

гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,

так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого

изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.

При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,

содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры

вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что

лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с

сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,

заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем

кровью.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается

высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток

ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )

. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание

белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится

одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если

такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое

повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов

в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного

ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это

равносильно смерти большинства клеток .

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы

осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие

плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную

оболочку и выходит в окружающую среду.

Ферменты.

Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией

ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством

самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани

и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции

среды .

В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много

протеолитических ферментов .

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее

воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления

подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки

расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,

альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в

нейтральной или слабощелочной среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют

плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и

некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с

распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают

обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее

осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и

молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным

ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого

фермента различные токсические продукты белкового распада ,

образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для

организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает

липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче

подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в

сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,

обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).

Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум

действия—слабокислая слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти

ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже

поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в

протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к

водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения

ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить

действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,

белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале

протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми

лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие

микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и

аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого

повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез

лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин

, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот

в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности

микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых

продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот

процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он

протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической

структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,

условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления

из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,

то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми

грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает

, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,

остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём

активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,

больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше

различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует

учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое

количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую

питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз.

Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению .

Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и

созданием условий , благоприятных для жизнедеятельности клеток .

Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда

зависит не только от нарушения кровообращения , но и от

аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада

(анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей

артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных

веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые

остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны.

Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением

воспалительной реакции , снижением отёка , отбуханием коллоидов и

преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над

некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно

хорошо различимы 2 основных периода , или фазы . Первый период

характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием

эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации

характеризуются регенеративно—восстановительными процессами ,

развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных

процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от мертвых

тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и

лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие

обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на

окислительный тип обмена . В результате этого повышается

окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз ,

уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует

снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая

кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания),

нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза

белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к

понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению

поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур .

Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне

раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ

при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс

сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно

прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается

гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы

регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в

синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное

снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в

раневом секрете является одной из важных причин нарушения

регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами распада

нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией

лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.

Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации

грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на

нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит

вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию ,

затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз

раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает

нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны

замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не

препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в

результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в

прямой зависимости от условий их обитания и является следствием

филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с

этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных

различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-

ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных

и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями ,

протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в

виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне

развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого

происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление

микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других

загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического

очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени

препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами .

Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране ,

в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется

клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их

проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране

гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более

выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление

начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у

рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В

течении первых часов в ране скапливается большое количество

фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует

фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина

дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя

роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного

и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются

фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения

микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством

мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,

гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса

может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и

контакта антисептических средств с микробами , ослабление

иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)

способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса ,

выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется .

На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-

демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации

тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление

протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне

секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее

выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной

секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями

, которые затем заполняют рану и эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота

концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в

поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может затруднять

выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего

секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как

бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном

заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и

свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак

только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и

птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается

вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний,

фиксируя микробные тела и другие инородные частицы , защищает рану от

последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический

отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным

выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества

фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они

густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную

эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от

загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении

ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации .

Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который

как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных

вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы

фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом

мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия

заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне,

граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается

гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается

гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-

тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале

в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация

распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием

грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции ,

которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая

секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с

периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в

местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение

возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции ,

и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и

огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения ,

наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при

правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид

заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5

– 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к

следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется

небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через

несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в

виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются

первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток

на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается

большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит

легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .

Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране

отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим

эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и

понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную

спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у

противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –

формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь .

Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты ,

макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в

фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные

лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют

лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате

указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное

сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в

фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды,

формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин

превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню

образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его

клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на

формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны .

Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом

фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон

соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся

тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием

этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и

постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается

перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной

его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает

максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года .

Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние

сроки.

Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления

наблюдается при случайных , операционных инфецированных и

огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления

является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и

покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают

более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со

степенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-

функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с

момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически

регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере

биологического очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов

, нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого

процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно

нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками

крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У

рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация

фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и

пронизывающий зону мертвых тканей .

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется

фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-

демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и

фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается

фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура ,

учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура

может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание

учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови

сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .

Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее

гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер.

При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и

дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в

зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение,

рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной

лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При

благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно

переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-

ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и

свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются

грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования

грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в

местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым

секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет

собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции ,

содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и

питательные вещества, а также относительно небольшое количества

вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп

превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования

. Раневой секрет является необходимой средой , обеспечивающей

формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных

сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский

процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют

капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды ,

отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также

стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и

почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет .

Отрастающий эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом

противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим

образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли ,

канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в которых начинает

циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель

концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты ,

которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так

формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли

окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого

поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается

мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть

капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды

, идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от

гранулирующей поверхности вглубь .

При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое

количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день .

Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных

ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах

гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает

гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного

отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых

тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на

завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –

дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через

-2—3 недели .

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс

гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления

, постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем

слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование ,

затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным

разрыхлением формирующегося рубца .

Процесс гранулирования сводится к последовательному

напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся

поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной

гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от

мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже

лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой

среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию

грануляций и рубцеванию глубоких слоев .

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды

за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче

, прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева

слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей –

клетки серозного покрова .

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более

интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая

более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению,

превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней

нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические

волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате

чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее

рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой

процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде

процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои

грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца

протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как

созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .

Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не

нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-

перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны

грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного

воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения

поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого

процесса и эпителизации .

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное

зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые,

розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого

секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем

вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается

всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции ,

будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным

барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс

эпителизации .

Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они

крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,

грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это

указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате

механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не

выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения

вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и

раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций

характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным

прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или

отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран

и язв .

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки

утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой

грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого

слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой

грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального

ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий

на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина

или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия ,

представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического

деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более

увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня

кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются

выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два

варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной

эпителизации .

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или

менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,

протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические

волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают

рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит

созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий

слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт

процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые

предварительно наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся

эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое

рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца ,

так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в

периферических , наиболее ранних слоях .

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой

утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня

кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это

стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных

дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания ,

вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у

крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только

поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков

крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых

тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление

протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается

к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или

полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как

у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается

заживление .

Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным

раствором перманганата калия , раскаленным железом и другими способами ,

вызывающими коагуляцию тканевого белка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :

Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.

ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.

Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949

М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.

Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.

Справочник по ветеринарной хирургии.