Общая геронтология

матери, их отец — великан, могучий престарелый пахарь. Матери, видимо, не

менее 150 лет (у нее было 99 сыновей и одна дочь), но она вечно молода и

играет в эпосе основную роль. Это носительница семейного начала, обладающая

даром предвидения.

Огромна в фольклоре роль старейшин, она отчетливо проявлялась еще до

сравнительно недавнего времени в общественной жизни народа. Своеобразна

возрастная периодизация абхазов. Ее называют «категориальной», а не

хронологической. Для каждой категории описаны свои социальные роли, но сами

возрастные пороги четко не фиксированы. Например, категория молодого

человека — от 18 лет до женитьбы, или девушки от 15—17 лет до замужества.

Несколько шутливый оттенок имеет категория немощного старика, впавшего в

детство. Вместе с тем, предполагается связь долгожительства с высоким

социальным положением в обществе и семье. Существование совета старейшин,

куда обычно входили главы семейств, , также способствовало развитию культа

предков и почитанию «живых предков». Тем самым создавался бытовой,

моральный и психологический климат, помогавший самоутверждению старейшин.

Старейшины (обычно люди старше 50—60 лет) руководили всей хозяйственной,

общественной и идеологической жизнью групп.

Своеобразная черта уклада — «социальная импликация» («подразумевание»)

долголетия влиятельного и ценного члена группы. Это сформировавшееся в

абхазском этносе понятие «настоящего старика», которое в дальнейшем могло

быть уже достаточно не зависимо от реального биологического долголетия.

Получалось некое «социальное долголетие» — возведение в статус долгожителя

— глубокого старика — людей, еще далеко не достигших этого возраста.

Этнологи считают «социальное долголетие» самостоятельным этнокультурным

феноменом, который в своей дальнейшей эволюции подчиняется социальным

закономерностям. В целом перечисленные выше особенности уклада

содействовали престижу старости и активному долголетию. В истории народа

это был интуитивно найденный путь к продлению человеческой жизни.

Антропологическое изучение самих долгожителей весьма затруднительно из-за

их малочисленности, возрастных деформаций фигуры, дефектов осанки и т. д.

По сути, отсутствуют и вполне корректные антропометрические нормативы для

лиц старше 90 лет. Сравнение возрастных изменений скелета у детей и

взрослых из долгожительских и недолгожительских семей не показало наличия

между ними достоверных различий. Это дало основание предположить, что

носителем специфических свойств долгожительства является вся популяция,

продуцирующая долгожителей (Павловский, 1987). Поэтому наряду с

обследованием самих долгожителей и их родственников большое значение

придается изучению морфо-функционального статуса всей этно-территориальной

группы, в которой существует высокий процент долгожителей, то есть,

долгожительской популяции.

С 1978 года в Абхазии проводилось комплексное антрополого-этнологическое,

медико-биологическое и социо-демографическое обследование долгожительских

популяций в рамках совместного советско-американского проекта по изучению

долгожителей в СССР и США.

Заметное уменьшение роста отмечается у мужчин-абхазов после 70, у женщин

— после 60 лет. В возрасте 80—90 лет длина тела мужчин была на 6 см меньше,

чем в 20—29 лет (соответственно, 163,3 и 169,4 см). У женщин разница

составляла 8,6 см, в 80—90 лет их рост был равен 149,5 см. Снижался и вес.

Так, у женщин 80—90 лет он был на 12 кг меньше, чем у молодых женщин

(соответственно, 48 и 60,26 кг).

Итальянские ученые отмечают, что у долгожителей происходит резкое падение

веса мускульного и жирового компонентов, их развитие значительно ниже

нормативов для лиц 70—89 лет в США и Европе.

У мужчин-абхазов из долгожительских групп явно преобладает мускульный или

близкиё к нему мускульно-грудной и грудно-мускульный типы конституции,

составляющие в среднем 56,7%. Для женщин довольно характерны типы с хорошо

развитым скелетом и мускулатурой. Жироотложение у мужчин развито слабо,

особенно на конечностях; у женщин жировой компонент достаточно выражен.

В целом антропологический статус долгожительской популяции

характеризуется тенденцией к средним размерам тела, оптимальным

соотношением основных его компонентов, хорошим развитием мускульного

компонента, массивностью скелета, «средними» пропорциями тела, обычно

цилиндрической грудной клеткой; основной обмен несколько понижен (мужчины)

или средний (женщины). Можно говорить об оптимальности группы по комплексу

развития основных компонентов тела и уровню кислородных трат и

гемодинамики.

В периоде старения отмечены замедленные темпы возрастных изменений

скелета. В некоторых группах у женщин 60— 65 лет старческие проявления

вообще могут отсутствовать, тогда как обычно они встречаются постоянно

после 40—45 лет.

У детей из долгожительских популяций замедлены темпы роста, и ростовой

период более длительный. У мальчиков и девочек отодвинуты сроки полового

созревания, описаны и некоторые «консервативные» черты в прорезывании

зубов. Так, существует тенденция к более поздней смене молочных зубов и

запаздыванию прорезывания постоянной их генерации. В литературе есть

сведения о более позднем и медленном прорезывании зубов у долгожителей — до

30 лет. Отмечается большая устойчивость их к кариесу, особенно у мужчин-

долгожителей.

Характеристика здоровья долгожителей особенно важна, так как именно они в

наибольшей степени приближаются к эталону физиологического старения.

Следует, впрочем, иметь в виду, что лица, достигшие глубокой старости,

значительно различаются между собой по признакам старения и самочувствия.

Именно в долгожительских группах неоднократно отмечался очень большой

разброс показателей, характеризующих индивидуальные темпы старения. По

степени жизненности среди них выделяются: бодрые долгожители с повышенной

активностью; долгожители с ограниченной трудоспособностью, обычно не

покидающие пределы своей квартиры; постельные больные. Разумеется, о

приближении к типу естественного старения можно говорить только

применительно к первой категории долгожителей.

Если руководствоваться часто цитируемым высказыванием, что человек стар

настолько, насколько состарились его сосуды, можно было бы предположить,

что у долгожителей должны быть достаточно выраженные изменения сердечно-

сосудистой системы, которая наиболее затрагивается и при преждевременном

старении. В литературе, однако, приводятся данные многих наблюдений, в

которых это мнение не вполне подтверждается. Так, по данным обследования

свыше 500 лиц старше 100 лет, по сравнению с 90—100-летними, оказалось, что

у крепких стариков размеры сердца были в норме, хотя при снижении

жизненности отмечаются изменения — расширение обоих желудочков сердца. У

бодрых долгожителей кардиосклероз полностью компенсировался функцией

сердечно-сосудистой системы. Хотя в этом возрасте диапазон сердечной

деятельности и снижался, но сократилась и частота стенокардии. Не

подтвердились и расчеты возрастного повышения артериального давления, так

как в среднем каждый пациент имел 145/78 мм рт. ст. с незначительными

колебаниями.

Американские гериатры назвали эти данные «парадоксальными», так как

несмотря на возрастные изменения и нарушения в сердечно-сосудистой системе,

оказалось возможным существование этих людей на достаточно высоком уровне

жизненности. С возрастом среднее число болезнетворных изменений в сердце и

других органах возрастает, нарастает и сердечная недостаточность.

Состояние сердечно-сосудистой системы у абхазских долгожителей и их

ближайших родственников старше 60 лет характеризовалось значительной

сохранностью, по сравнению с «контролем», то есть, лицами старше 60 лет из

недолгожительских семей. Так, ишемическая болезнь сердца была отмечена

среди долгожителей лишь у 14,3%, гипертония — в 15,9% случаев; в контроле,

соответственно, в 26 и 24,3%. Очень близкие цифры были получены и у

родственников долгожителей (14,8 и 14,4%). Темпы возрастных изменений

сердечно-сосудистой системы также ниже в долгожительских группах. Здесь

менее выражены возрастное ослабление сократительной способности миокарда

или снижение скорости распространения пульсовой волны. Эффективно

функционирует у долгожителей и система внешнего дыхания (ЖЕД, амплитуда

грудной клетки, максимальная вместимость легких, резервный объем вдоха).

У долгожителей существует тенденция к пониженному содержанию холестерина,

триглицеридов, Р-липопротеидов. Холестерин принадлежит видимо к числу тех

клинических показателей, по которым «типы старения» можно выделить уже в

пожилом возрасте (60—69 лет). Как уже указывалось ранее, к их числу

относятся также тиреоидные гормоны, ОРЭ, РОЭ и некоторые другие важные

параметры жизненности, имеющие двувершинное распределение. В дальнейшем оно

становится одновершинным. У лиц 80 лет и старше кривые распределения

холестерина снижаются, особенно у женщин;

они соответствуют норме или приближаются к ней (мужчины). Следовательно,

можно предположить избирательную выживаемость в процессе старения одной из

двух совокупностей в этих возрастах. У людей с долголетними родителями

холестерин ниже, причем, во всех возрастах. Это позволяет считать низкий

холестерин крови одним из показателей конституционального предрасположения

к долголетию. По ряду таких показателей долгожители или лица «на пороге

долголетия» оказываются «моложе» своих предшественников в 70—79 или даже

60—69 лет.

Другой прогностический признак долголетия - возраст начала разрушения

зубов. При обследовании мужчин и женщин 60—105 лет длительное сохранение

всех зубов свидетельствует о конституциональном предрасположении к

долголетию: среди лиц 80 лет и старше число людей с ранним (до 40 лет)

началом разрушения зубов в три раза меньше, а с поздним (после 60 лет) — в

пять раз больше, чем в 60—69 лет. У лиц с семейным долголетием отмечается

более позднее разрушение зубов, чем в контроле.

Мужчины Женщины в среднем

|Швеция |71,8 |76,5 |74,2 |

|Нидерланды |71,0 |76,4 |73,7 |

|Исландия |70,8 |76,2 |73,5 |

|Норвегия |71,0 |76.0 |73.5 |

|Дания |70,6 |75,4 |73.0 |

|Острова Рюкю |68,9 |75.6 |72,3 |

|Канада |68.7 |75.2 |72.0 |

|Франция |68,0 |76.6 |71,7 |

|Японии |69,0 |74.3 |71.7 |

|Великобритания|68,5 | |71.6 |

| | |74.7 | |

| | | | |

|США |67.4 |75.2 |71.2 |

Таблица 2 Страны с наинизшей средней продолжительностью жизни

В среднем

Гвинея 26.О 28,0 27,0

Верхняя Вольта 32.1 31.1 31,6

Чад 29,0

35.0 32,0

Ангола 33,5

Гвинея-Биссау 33,5

Центральноафриканская империя 33,0 36,0 34,5

Габон 25,0 45.0 35,0

Того 31.6 38,5 35,0

Бурунди 35,0 38,5 36,7

Нигерия 37.2 36,7 36,9

Кавказа старше 80 лет. Среди них оказалось более 700 человек,

перешагнувших столетний рубеж, что подтверждалось свидетельствами о

рождении или записями в церковных книгах. Показания долгожителей,

относящиеся к историческим событиям, датам рождения и свадьбы и др.,

тщательно перепроверялись.

Но независимо от того, как долго живут отдельные люди на Кавказе,

совершенно очевидно, что там большее число людей живет дольше, чем в других

местах. В Дагестан» с населением около 1 млн. человек из каждых 100000

человек 70 оказываются достигшими 100 лет и старше. Стоит сравнить с США,

где только 6 человек из 100000 достигают 100-летнего возраста или больше. А

на Кавказе, все население которого равно населению Нью-Йорка (9,5 млн.

человек), зарегистрировано 5000 столетних, тогда как в США с их неизмеримо

большим населением (около 210 млн.2) всего 13000! Такое же высокое

соотношение наблюдается в Вилькабамбе, долине, где проживает около 1000

человек, в 500 км к югу от Кито, столицы Эквадора. Как показала перепись

1940 г., 18 % населения было старше (65 лет (ср. с 9% в США); 9 человек

предположительно достигли возраста 100 - 130 лет.

Сходная картина наблюдается и в Хунзе, долине длиной примерно 300 км в

области хребта Каракорум системы Гималаев, на северо-востоке Пакистана. Там

на население в 40 000 человек приходится шесть жителей старше 100 лет;

многим 90 лет и более. Наибольшая продолжительность жизни — 150 лет, но,

как полагает Бетти Ли Моралес, президент Американского общества по борьбе с

раком, посетившая Хунзу, это, возможно, преувеличение. Вместе с тем она

считает, что в нем нет особой надобности, так как «умирают там в среднем в

90 лет».

И если, перефразировав слова Марка Твена, когда он прочитал посвященный

ему некролог, «сведения об их смерти сильно преувеличены» (мы имеем в виду

сведения о возрасте, в котором они умирают), факт остается фактом: жители

Кавказа, Вилькабамбы и Хунзы живут очень долго и, что еще важнее, у них

деятельная, бодрая старость. Как мы увидим в дальнейшем, их образ жизни

отличается некоторыми особенностями, которые могут помочь и нам добиться

физически активной жизни и достигнуть долголетия, превышающего средние

цифры современной продолжительности ж жизни.

Теории старения

Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других?

Существуют ли «секреты» долгожительства и можем ли мы с вами ими

воспользоваться? На эти вопросы отвечают разнообразные науки.

Систематическое изучение продолжительности человеческой жизни началось в

конце XVIIв., и на-ча.ло этому положил английский астроном эдмунд Галлей,

тот самый, что открыл комету Галлея. Пы-таясь вывести математическую

закономерность, которая позволила бы определить возможную

продолжительность жизни, Галлей взял данные о смертности жителей польского

города Бреслау (теперешний Вроцлав), в ту пору входившего в состав

Германии, и составил так называемую «таблицу жизни», из которой было видно,

сколько человек умирло в том или ином возрасте. По расчетам ученого,

ожидаемая продолжительность жизни жителя Бреслау в среднем составляла 34

года.

В XVIII—XIX столетиях науку о продолжительности жизни значительно

продвинули вперед математики, работавшие в страховых компаниях - последние

были заинтересованы в возможно более точных пределениях вероятной

продолжительности жизни, так это позволяло вычислить сумму взносов,

приносящих прибыль по большинству страховых полисов. Первым математиком,

составившим «таблицы жизни» для страховых компаний, был Джеймс Додсон.

Гипотезы износа.

Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как

простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых

общебиологических теорий, предложенная Н. Рубнером (1908). Автор исходил из

существования обратной зависимости между интенсивностью обмена, энергией и

продолжительностью жизни: «энергетическая теория старения». Согласно

расчетам Рубнера, количество энергии на 1 кг массы тела, которое может быть

израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, и'только

человек имеет энергетический фонд в 3—4 раза больший, чем другие животные.

Впоследствии это рассуждение не подтвердилось для многих видов. Неверным с

точки зрения геронтологии был и вытекающий отсюда вывод, что для продления

своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. На самом деле

ситуация противоположная, и пассивный образ жизни сокращает ее срок.

Гено-регуляторная гипотеза.

Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных

генах — наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК.

Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность

включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят

возрастные изменения в структуре и функции клеток. Прямых доказательств

возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось

предположение о связи старения с участками ДНК, некоторые из которых

сокращаются в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого

хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного

омолаживать клетки человека (В. Райт и сотрудники).

Нейро-эндокрцнные и иммунные гипотезы.

Нейроэндокринная система человека является основным регулятором его

жизненных функций. Поэтому с самого начала в геронтологии активно

разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие механизмы старения на уровне

организма с первичными сдвигами в нейро-эндокринной системе, которые могут

привести к вторичным изменениям в тканях. При этом, более ранним

представлениям о первичном значении изменений деятельности той или иной

конкретной железы (гипофиза, щитовидной или, особенно, половых желез и т.

д.) приходят на смену взгляды, согласно которым при старении изменяется

функция не одной какой-либо железы, а вся нейро-эндокринная ситуация

организма.

Довольно широкую известность получили гипотезы, связывающие старение с

первичными изменениями в гипоталамусе. Гипоталамус — отдел промежуточного

мозга, генератор биологических ритмов организма, играющий ведущую роль в

регуляции деятельности желез внутренней секреции, которая осуществляется

через центральную эндокринную железу — гипофиз.

Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976),

старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма,

связанное с нарастанием активности гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте

резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда

гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но

наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении

снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон

обмена и функции организма.

Молекулярно-генетические гипотезы.

Наибольшее внимание обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы,

объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата

клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В

первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток

рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором — как

случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным

закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо

результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи

генетической информации.

Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится,

продолжением развития, в течение которого, в определенной, закрепленной в

эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки

генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа

«биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах

с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью»)

происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя механизм

далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание

полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к

увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы

онтогенеза, контролируется генами.

Старение по ошибке

Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на

предположении, что основной причиной старения является накопление с

возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть

как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими

факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы,

накопление в организме побочных продуктов химических реакций и другие).

Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать

те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.

В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая

относительную прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи

наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана

связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни.

Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации

отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого

укорочения длительности жизни. Это относится, прежде всего, к

наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые

формы болезни Дауна и другие). В то же время имеются новые данные о

многочисленных репарациях ДНК, которые используются как аргумент против

гипотез ошибок. В статье под названием «Наука отрицает старость»

французский исследователь Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих

фактов теория накопления ошибок в нуклеотидных последовательностях. требует

пересмотра. Все же репарация, видимо, не приводит к 100% исправлению

повреждений.

Многие геронтологи считают, что старение—результат накопления таких

неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, «потеря точной или надежной

(контролирующей) информации происходит из-за накопления случайных

воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда

достигается пороговая величина такого рода „поражений", „повреждений",

„погрешностей" или „ошибок", нормальные биологические процессы прекращаются

и возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба,

наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт

его проявления».

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы

Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении

являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре

длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По

Сайнексу, мутации—это изменения в информации, зашифрованной в структуре

ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать

в результате неисправленных ошибок при образовании повой ДНК, в результате

ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими

химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что

клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к

синтезу измененных белков - ферментов. Видоизмененный фермент может

работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена

веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и

клетка перестает выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в

1954 г. физиком Лео Сцилардом который пришел к этому выводу, наблюдая за

действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация

вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких

признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал

вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И

хотя он не сумел объяснить, ка-ким образом мутации возникают у людей и

животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они. возможно, есть

не что иное, как результат естественных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из

Брукхвейнской национальной лаборатории в Нью-Порке, разделяют точку зрения

Сцилардл и также считают, что старение вызывается накоплением в течение

жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки.

Кёртис полагает, что старение, вызванное мутациями, можно предотвратить или

по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те

процессы 11 клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДИК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мутациями ДНК старение не так

серьезно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениям и РНК, белков

и ферментов Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния)

предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в

результате, как он это назвал, «катастрофы ошибок». Каждая молекула РНК,

считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного

фермента; РНК служит «матрицей», с которой делается множество идентичных

копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая

молекула, сходящая с «конвейера» будет так же дефектна и не сможет

эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые

ферменты участвуют в производстве белков на базе «матричной» РНК, а другие

осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в

структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные

«матрицы», что приведет к кумулятивному эффекту - лавинообразному

накоплению ошибок и к последней катастрофе— смерти.

Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих

клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит

подтверждением теории «катастрофы ошибок» Оргела. И хотя это еще не

окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить

старение, вызванное накоплением ошибок, окажутся успешными. Возможно,

понадобится устранять не первичную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее

последствия. Один из способов замедления аккумуляции ошибок, который

предлагает Алекс Комфорт, заключается в некотором замедлении скорости

процессов обмена веществ и клетках, что уменьшает вероятность возникновения

ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела. Как

подтвердили опыты, жизнь животных низших животных — рыб и черепах —

действительно от этого удлиняется.

Истребление свободных радикалов

Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в

виде жестких, статичных конструкции наподобие мостов; на самом же деле это

нестабильные бил длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч

молекул, которые довольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они

постоянно подвергаются атакам со стороны других молекул—одни из них

представляют обычные продукты клеточного метаболизма. другие — вещества,

загрязняющие окружающую среду, и частности свинец. Таким образом, в клетке

постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные. В процессе

обмена веществ образуются молекулы Особою рода, которые называются

свободными радикалами, они имеют сильную тенденцию соединяться с другими

молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения

процесса обмена веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций,

которые потребляют кислород для «сжигания» углеводов и протекают с

выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда

кислород, всегда присутствующий в клетке и обладающий высокой активностью,

соединяется с молекулми клетки.

По определению Алекса Комфорта, свободный радикал—это «высокоактивный

химический агент, готовый соединиться с чем угодно». В результате

бесконтрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным

мембранам, а также молекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их

главным определяющим фактором биологического старения. Один из способов

борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы - применение так

называемых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее активных

программ по изучению антиоксидантов проводилась промышленностью пищевых

упаковок, где пытались найти средства против вредного воздействия свободных

радикалов на долю сохраняющиеся продукты, которые подвергались влиянию

кислорода воздуха. Самый распространенный в США антиоксидаит называется

ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных

количествах. На всех этикетках круп, жевательной резинки, маргарина, соды,

картофельных хлопьев и других пищевых продуктов можно найти надпись: «Для

сохранности добавлен ВНТ». Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского

колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в

компании «Шелл», но его так заворожили «бессмертные» клетки цыпленка,

описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский

институт, чтобы посвятить себя изучению процесса старения) показали, что

крысы, которым скармливался

ВНТ, живут на 20 % дольше, чем крысы, не получавшие этого препарата.

Вслед за Харменом, Комфорт показал, что антиоксидант этоксихин увеличивает

продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие

антиоксиданты продлевают жизнь крыс и мышей на 15—20 %.

В настоящее время ВНТ и другие антиоксиданты нельзя рекомендовать людям

для употребления в таких количествах, в каких они используются в

экспериментах на животных. Но все же их можно рассматривать как один из

способов продления жизни - при условии, что будут найдены более безопасные

антиоксиданты.

Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была

продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании

микроволновой аппаратуры в Корона дель Map (Калифорния). Вводя мышам

препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь

удлиняется на 10 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что

оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.

Центрофеноксин применяется в ряде стран Европы и во всем мире (кроме США)

для устранения симптомов ряда нарушений, причина которых кроется в мозге:

затрудненного чтения, косноязычия и скованности движений. По утверждению

Хохшилда, препарат не повредил экспериментальным животным и определенно

способствовал большей продолжительности их жизни. Кроме того, его уже

некоторое время используют для лечения больных, страдающих мозговыми

расстройствами; следовательно, он также безопасен для людей, как и для

крыс. Время покажет, сможет ли центрофеноксин продлить нашу жизнь. Добавим

только, что лекарство является производным диметиламиноэтанола близкого к

другому химическому веществу - диэтиламиноэтанолу образующемуся при

инъекциях людям геровитала препарата против старения.

Ещё один путь предотвращения старения, вызванного свободными

радикалами - разнообразные диеты. Как полагает Хармен, липиды особенно

ненасыщенные, которыми богаты масла и растительные продукты, участвуют

в свободнорадикальных реакциях и таким образом могут способствовать

ускоренному старению. Скармливая мышам повышенные дозы ненасыщенных липидов

или увеличивая процентное содержание таких жиров в их пище, Хармен

добивался сокращения сроков жизни животных.

Защитой от свободных радикалов является и витамин Е. «Старение

обусловлено процессом окисления,— говорит д-р А. Тэппел из Калифорнийского

университета в Дэвисе,— а так как витамин Е принадлежит к числу природных

антиоксидантов, его можно использовать для противодействия этому процессу в

организме». Хотя самому ученому до сих пор не удалось доказать, что

дополнительные дозы витамина Е способствуют продлению жизни мышей или крыс,

он продемонстрировал, что недостаточное содержание этого витамина в их

корме определенно сокращает срок жизнь этих животных. Он также изучал

состав пищи многих американцев и пришел к выводу, что она неполноценна во

многих отношениях, в том числе в ней недостаточно витамина Е. Тэппелу

принадлежат такие слова: «Поскольку биохимически недостаток витамина Е и

процесс старения... идут параллельно, очевидно, что следует обратить

внимание на недостаточное содержание витамина Е у человека... Оптимизация

потребления витамина Е может замедлить процесс старения».

Тэппел указывает также, что в пище должно содержаться достаточное

количество витамина С - он действует синэргически, способствуя более

эффективному удалению свободных радикалов витамином Е. Тот же Хармен

уверяет, что за счет различных поправок в нашей пище, а именно за счет

снижения ненасыщенных жиров в общей сумме калорий с 20 до 1 % и потребления

достаточных количеств витаминов Е и С, можно добиться, придерживаясь

правильной диеты, продления жизни. Он убежден, что такой подход к диете

людей пожилого возраста может дать значительный положительный эффект. Диеты

«с учетом свободных радикалов», заключает Хармен, открывают перед нами

«перспективы продления срока жизни свыше 85 лет, а также возможность для

значительного числа людей жить гораздо дольше 100 лет».

Старение от «поперечных сшивок»

Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Исследовательский центр в

Мэдисоне (штат Висконсин), который он основал в 1952 г. для проведения

герпетологических исследований. Бьёркстен начал свою деятельность в

геронтологии весьма необычно. В начале 40-х годов он работал биохимиком в

фирме «Дитто» (которая в те времена была самым крупным производителем

пленки для процесса, предшествующего ксерокопированию) и занимался

исследованиями целью которых было предотвратить порчу («старение») пленки.

Основным ингредиентом пленки, помимо специальных химических добавок, без

которых копирование невозможно, является желатин — студнеобразная взвесь

белков в воде. Бьёркстен обратил внимание на сходство процессов старения

желатина пленки и подобных ему белков в организме - хрящей и связок. Оба

процесса связаны с реакциями в белках, приводящими к потере эластичности.

Бьёркстена заинтересовало следующее обстоятельство: скованность в мышцах

и суставах пожилых людей очень напомнила ему процесс дубления, при котором

белки в коже или желатине затвердевают под воздействием определенных

химикатов. Бьёркстен знал, что при дублении между молекулами белков

образуются своеобразные химические «мостики», которые носят название

поперечных сшивок, и ему пришла в голову мысль о том, что старение человека

может объясняться возникновением таких же "мостиков». В 1942 г. он выразил

эту мысль следующим образом «Мне кажется, что старение живых организмов

обусловлено случайным образованием «сшивания» мостиков между молекулами

белков, которые репарирующие ферменты клетки уже не в состоянии разорвать.

Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен Что имеется еще один тип

сшивок — в молекулах ДНК. По мысли Бьёркстеда между двумя цепочками

поперечные сшивки не могут быть разрушены нормальными репарационными

системами клетки. Этот неустраним мыи «мостик» мешает синтезу РНК на ДНК

что в свою очередь нарушает процесс образования жизненно необходимых

белков, которые должна производить РНК. Кроме того, сшивки препятствуют

участию ДНК о процессе деления клетки и таким образом препятствуют

возобновлению клеток

Образование сшивок в белках и ДНК может быть вызвано многими химическими

веществами, которые обычно находятся в клетках в виде продуктов процесса

обмена, или загрязнителями вроде свинца или компонентов табачного дыма.

Разнообразие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме,

так велико, утверждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, достаточно ли

этого, чтобы вызвать старение, а только удивляешься, почему старение

протекает так медленно.

Доказательствами теории Бьёркстена занимался финский ученый Э. Хейккинен

из Университета в Турку, который продемонстрировал прогрессирующее с

возрастом накопление «сшивок» в коже крыс. Другие исследователи обнаружили

подобные же возрастные накопления сшивок в артериях, хрящевой ткани и

мышцах не только у крыс, но и у людей.

Но Бьёркстен не остановился на теоретических изысканиях. Много лет он

занимался исследованиями, которые, по его замыслу, должны были найти

практическое применение в борьбе со старением, вызванным «сшивками». Ряд

экспериментов проводился на почвенных бактериях, которые обладают

способностью расщеплять «сшитые» молекулы, так как обитают в среде, где

основным источником их питания служат именно «сшитые» молекулы мертвых

тканей, например опавших листьев. По мнению Бьёркстена, некоторые из этих

бактерий синтезируют ферменты, которые позволяют им расщеплять такие

«сшитые» молекулы на усваиваемые фрагменты. Пока ученому удилось выделить

около 140 таких культур бактерий. Ему удалось также выделить ферменты из

этих бактерий. и он обнаружил, что один из этих ферментов оказался

особенно эффективным при разрушении «сшивок» в мертвой ткани тела человека.

В опытах на живых мышах он показал, что фермент не токсичен, более того,

мыши старели медленнее и жили несколько дольше, чем мыши, не получавшие

фермента. Однако пока невозможно сделать какие-либо конкретные выводы на

основании немногочисленных опытов на животных, целью которых была проверка

на токсичность.

Вместе с тем не исключено, что потенциальные возможности ферментов,

открытых Бьеркстеном. Могут заключаться не только в замедлении процесса

старения или в омолаживающем эффекте. Их особенности позволяют надеяться,

что они окажутся эффективными «растворителями» веществ, вызывающих

атеросклероз. Атеросклероз – «затвердеваниеартерий» — главный убийца

мужчин в США, ибо он является причиной инфарктов и инсультов. И хотя мы до

сих пор многого не знаем об атеросклерозе, известно, что «затвердение»

вызывается отложением на стенках артерий определенного сочетания жиров и

белков, соединенных огромным количеством «сшивок». Если ферменты Бьёркстена

и в самом деле смогут устранить атеросклероз, вполне возможно, что они

добавят лет двадцать к средней продолжительности жизни человека, так как

помогут предотвратить инфаркты и инсульты.

Нарушение регуляторной функции мозга

Человеческий и организм хорошо функционирует только в том случае, если

все его части взаимодействуют четко и в должной последовательности На эту

необходим ос п. сложенного физиологического функционирования различных

систем организма впервые обратил внимание еще в прошлом веке блестящий

французский философ и физиолог Клод Бернар. Исследования Бернара помогли

нам понять, как протекает процесс пищеварения, каким образом углеводы

запасаются в печени, чтобы использоваться затем и случае необходимости, и

как работают мозг, сердца и плацента.

Бернар обратил внимание на то, что клетки тела омываются внеклеточной

очной жидкостью, похожей на кровь, и что она доставляют питательные

вещества и кислород из крови и клетки, а также уносит шлаки, в том числе

двуокись углерода, из клеток в кровь. Бернар придавал большое значение

сохранению этой жидкости в теле для нормального функционирования клеток; он

назвал ее milieu interieur—внутренней средой организма. Он писал:

«Неизменность внутренней среды организма есть непременное условие свободной

и независимой жизни... Все жизненные механизмы тела, сколь бы разнообразны

они ни были, служат одной-единственной цели: сохранению постоянства условий

жизни во внутренней среде организма ».

Вслед за Бернаром другие физиологи также начали сознавать, что для

нормального функционирования организма необходима согласованная работа

всех его частей. В самом начале нашего века Уолтер Кэннон, профессор

физиологии Гарвардского университета, назвал способность организма

регулировать функции и взаимодействие всех его частей гомеостазом (от

греческих слов homoios — «подобный» и stasis—«неподвижность»). Кэннон

подчеркнул, что гомеостаз так же необходим для организма в целом, как и, по

мнению Бернара, для внеклеточной жидкости.

Согласно высказываниям советского кого ученого В. М. Дильмана (Научно-

исследовательский онкологический институт им. Н. В. Петрова в Ленинграде),

основным условием поддержания гомеостаза является «скоординированная

деятельность двух главных регулирующих систем — эндокринной и нервной».

Эндокринные железы — это органы, выделяющие в кровь гормоны: щитовидная

железа, околощитовидные железы, яичники и яички, надпочечники,

поджелудочная железа, тимус (вилочковая железа) и гипофиз. Гормонами

называют химические вещества, регулирующие различные особенности обмена

веществ на клеточном уровне и в организме в целом, а в некоторых случаях и

выделение других гормонов. Эндокринные железы постоянно «надзирают» за

внутренней средой организма, отмечая любое отклонение от нормы; при

обнаружении таких отклонений они выделяют в кровь гормоны, которые

нормализуют состояние. Например, поджелудочная железа выделяет инсулин в

кровь после еды, когда сахар из перевариваемой пищи поступает в кровоток и

его содержание в крови превышает норму. Инсулин позволяет клеткам тела

Использовать сахар для производства энергии и в то же время запасать

избыточный сахар в виде жира.

Гипофиз — «главная железа организма» — выделяет множество гормонов,

которые в свою очередь управляют выделением гормонов другими железами

внутренней секреции. Но на самом деле «главная железа—лишь «рабыня»

гипоталамуса, которым являются подлинным центром регулирования гомеостаза

тела. Гипоталамус, как и гипофиз, находится и головном мозге управляет

многими нашими жизненно важными отправлениями, среди которых назовем сон,

жажду, голод, половое влечение, менструальный цикл у женщин, водно-

солевой баланс, температуру тела, кровяное давление и выделение гормонов.

Некоторые геронтологи, в том числе и Дильман, полагают, что многие

изменения, появляющиеся в организме по мере старения человека, обусловлены

постепенной утратой организмом способности сохранять гомеостаз посредством

гормонального контроля и мозговой регуляции. Многие симптомы старения, судя

по всему, объясняются потерей контроля за образованием гормонов, в

результате чего их вырабатывается либо слишком много, либо слишком мало и

регулирование жизненных процессов разбалансировывается. Климакс, например,

обусловлен потерей гормона эстрогена, производимого яичниками. Это приводит

к снижению способности к деторождению и уменьшению влагалищных выделений,

(что может нарушать половое общение), снижению тонуса мышц, источение и

сухости кожи. В климактерический период возрастает количество холестерина и

крови, а это значит, что после прекращения менструаций женщины подвергаются

наравне с мужчинами опасности заболеваний сердца, которые связаны с тем,

что отложения холестерина блокируют кровоснабжение сердца.

Д-р Калеб Финч из Геронтологического центра Андруса при Калифорнийском

университете в Лос-Анджелесе относится к числу выдающихся исследователей

роли нарушения гомеостаза при старении. Нарушение гомеостаз Финч объясняет

не просто неправильным функцнониронованием самих эндокринных желез, а

нарушением контроля гипоталамуса над гипофизом, что в свою очередь приводит

к потере контроля над деятельностью эндокринных желез. В подтверждение

своей гипотезы он ссылается на эксперименты двух ученых Тайваньского

университета, Мин Цу п пена и Хай Хохуана. Последние показали, что янчннкн,

пересаженные от старых крыс молодым, «омолаживались» до такой степени, что

снова начинали выделят яйцеклетки. Более того, как продемонстрировали

английские ученые, молодые самки крыс оказывались оплодотворен н ым и даже

в том случае, если им пересаживали яичники от старых, стерильных самок,

причем потомство было нормальным во всех отношениях. А это значит, по

мнению Финча, что яичники и другие эндокринные железы управляются

гипоталамусом и нарушение эндокринного гомеостаза происходит не в

эндокринных железах, а в гипота ламусе.

Другое доказательство того, что за нарушение гомеостаза, которое,

возможно, приводит к старению, ответствен гипоталамус, представлено д-ром

Джозефом Мейтесом из Мичиганского университета. Мейтесу удалось вызывать

овуляцию у старых самок крыс препаратом L-ДОФА (диоксифенилаланин). Это

лекарство увеличивает в мозгу количество молекул химических веществ,

называемых катехоламинами, которые концентрируются в гипоталамусе и других

отделах мозга. Возможно, что катехоламины являются регулирующими

веществами, которые производятся некоторыми клетками гипоталамуса для

контроля над гипофизом, а тот в свою очередь выделяет гормоны,

контролирующие деятельность других эндокринных желез, и тем самым оказывает

влияние почти на все жизненные процессы организма. Таким образом,

утверждает Финч, «изменения в небольшой популяции клеток в мозгу (т. е. в

гипоталамусе) могут быть причиной многих изменений в организме... Эти

клетки могут оказаться регуляторами вызываемого гормонами процесса

старения». Как показали эксперименты, проведенные Мейтесом, L-ДОФА

увеличивает количество катехоламинов. Это позволяет сделать вывод. что

сравнительно несложные приспособительные изменения химизма тела могут

компенсировать нарушения в гипоталамусе. Препарат L-ДОФА уже много лет

используется для лечения болезни Паркинсона почти без каких-либо побочных

явлений. Возможно, «И окажется вполне безопасным средством в борьбе со

старением

И в самом деле, уже появились данные о том, что препарат L-ДОФА способен

продлевать жизнь. В 1974 г. Джордж Котциас, ученый Брукхейвенской

национальной лаборатории, сообщил, что при скармливал мышам L-ДОФА

«продолжительность их период расцвета сил значительно увеличиваются». По

сравнению с контрольной группой вдвое больше экспериментальных животных

дожило до полуторагодичного возраста. Котциас также давал значительные дозы

L-ДОФА людям без видимого вреда (правда, эти дозы были меньше, чем в опытах

на мышах). Согласно Котциасу, крупному рогатому скоту постоянно

скармливают бархатные бобы, растение, которое иногда содержит огромные

количества L-ДОФА — втрое больше, чем получали мыши в его опытах,— и тем не

менее никакого побочного эффекта не наблюдалось. Лекарства, которые

называют ингибиторами моноаминоксидазы и которые психиатры используют в

качестве антпдепрессантов, могут также, по мнению некоторых врачей,

применяться для увеличения количества катехоламинов в мозгу человека.

Аутоиммунное старение

Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособлением организма к

стрессу, вызываемому изменениями окружающей среды. Здоровая иммунная

система защищает организм от вторжения вирусов, бактерий, грибков и многих

других чужеродных субстанций. При старении ее функция снижена, она теряет

свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано

повышение восприимчивости организма к ряду заболеваний, особенно к так

называемым аутоиммунным болезням, в основе которых потеря способности

организма отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент

различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков,

значительно повышен. В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6—8

раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его

«иммунологическо-му разоружению». Критика этой гипотезы сводится к тому,

что в этом случае речь идёт не о первичных изменениях. Поскольку сама

иммунная система очень сложна, а ее регуляция не вполне выяснена, попытки

ее «омоложения» еще не вполне подготовлены: «взбодрение» общей иммунной

реакции может усилить аутоиммунные процессы.

Иммунная система организма защищает его от различных болезнен, в том

числе от рака. Как мы уже отмечали, гллнпымп компонентами иммунной системы

являются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки специализированы

для борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками: они выделяют белки,

называемые антителами, которые прикрепляются к болезнетворным организмам и

способствуют их разрушению. Т-клетки в первую очередь атакуют и разрушают

чужеродные тела, например раковые клетки и трансплантаты.

Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе

предполагает, что клетки обоих типов с возрастом начинают функционировать

все хуже. Заболевемость раком потому и учащается в старости, что В- и Т-

клетки более не способны активно атаковать раковые клетки. Другая причина

заключается в том, что по мере старения организма В- и Т-клетки начинают

вести себя ненормально, нападая не только на раковые, но и на нормальные,

здоровые клетки. Такое разрушение тела его собственной защитной системой

получило название аутоиммунитета. «Старение - это... аутоиммунный

процесс»,— утверждает Уолфорд и приводит в пример целый ряд атоиммунных

болезней, которые сопровождаются симптомами старения: ревматизм,

повреждающий сердечные клапаны; гломерулонефрет разрушающий почки;

ревматический полиартрит, приводящий к постепенному разрушению суставов. По

словам д-ра Патриции Мередит, коллеги Уолфорда, «нормальный процесс

старения у человека может быть аналогичен некоему аутоиммунитету,

затрагивающему все ткани тела».

Д-р Уильям Адлер из Национального института гериатрии штата Мэриленд,

касаясь «интригующей гипотезы о возможной связи между функциями иммунном

системы и явлениями старения», говорит, что имеются данные о снижении с

возрастом производства антител и функции Т-клеток в человеческом организме.

Ученые пытаются найти способы «омолаживания» Иммунной системы, чтобы

предотвратить аутоиммуное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, коллега

Адлера по институту гериатрии, продемонстрировал. что удаление селезенки у

старых мышей почти удвоило продолжительность их жизни. Алекс Комфорт назвал

это самым значительным из всех известных сроков продления жизни.

Селезенка - орган, который в случае повреждения легко удаляется без

видимых вредных для организма последствий расположена под левым легким

рядом с желудком. Она служит хранилищем красных клеток крови: в экстренных

случаях. когда происходит большая потеря крови, селезенка высвобождает для

кровообращения свои запасы. В селезенке также хранятся Т-клетки; вот почему

по мере того, как тимус теряет способность производить новые Т-клетки, в

организме все же остается достаточное их количество.

Это обстоятельство позволило Макинодиану предположить, что, будучи депо Т-

клеток, селезенка у состарившихся животных (и людей) содержит избыточное

количество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоиммунному старению,

поэтому удаление селезенки у старых животных способно продлить им жизнь.

Вводя клетки селезенки от старых мышей более молодым, ученый показал, что

экспериментальные мыши меньше живут. Из этого он сделал вывод: селезенка

хотя бы отчасти «виновна» в старении и смерти и ее удаление «значительно

повышает вероятную продолжительность жизни».

Однако, предупреждает ученый, удаление селезенки само по по себе не будет

полностью эффективным Средством продления жизни, ибо в этом органе

находится множество функционирующих Т-клеток, необходимых организму для

борьбы с болезнями и раковыми

Клетками. Согласно Макинодиану, после удаления селезенки больному следует

ввести Т-клетки из его собственного организма (взятые в молодости и

замороженные) или от более молодого донора, клетки которого совместимы с

клетками реципиента. Получение Т-клеток от молодого организма вполне возмож-

но, так как тимус и селезенка быстро восполняют их недостачу. Макинодиан

проводил предварительные исследования такого «омолаживания Т-клетками»,

вводя клетки от молодых крыс старым. Последние оказались более устойчивыми

к болезням, чем контрольные старые крысы. Из этого ученый сделал следующий

вывод: если сначала удалить селезенку, а затем вводить в старый организм

молодые функционирующие Т-клетки, то «введение молодых Т-клетой может

открыть возможность значительного продления жизни».

Аутоиммунное старение может также быть замедлено или обращено вспять

тимозином — гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон

обнаружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Медицинской школы Техасского

университета в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддерживает

функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый тип

Т-клеток, клетки-помощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам

синтезировать антитела. Следовательно, поддерживая активность клеток-

помощников, тимозин будет так же способствовать сохранению функций В-

клеток, как и Т-клеток. Тимозин обнаруживается в тимусе многих животных, в

том числе мышей, кроликов и коров, а также человека, но Голдстейн

предпочитает пользоваться тимозином коров, так как он активен и в организме

человека. Коровий инсулин, применяемый для лечения диабета у людей, уже

спас тысячи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто знает, быть

может, коровий тимозин поможет нам справиться с аутоиммунным старением.

Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека

уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина

объясняются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а

также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает

причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства

того, что недостаток тимозина, по крайней мере отчасти, является причиной

аутопммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном

возрасте. Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе с

определенными видами рака. Дальнейшие исследования покажут, насколько он

сможет замедлить или предотвратить процесс старения.

Аутоиммунное старение может быть замедлено также диетой, а именно

строгими ограничениями в еде. Более 40 лет назад, в 1935 г., Клив Мак-Кей

из Корнеллского университета продемонстрировал, что если крысы получают

ровно столько пищи, сколько требуется для сохранения веса тела,

продолжительность их жизни возрастает на 25%. Другие исследователи

показали, что ограничение в пище, особенно для более старых животных,

продлевает им жизнь. Так, в 1968 г. Д. С. Миллер и П. Р. Пейн из Колледжа

королевы Елизаветы в Лондоне обнаружили. что при уменьшении количества

белков в рационе стареющих мышей их жизнь продлевалась на 28 %.

Во всех этих опытах крысы получали меньше калорий, чем обычно, вместе с

тем пища была полноценной в отношении питательных веществ: в нее входили

достаточные для сохранения здоровья количество белков, углеводов, жиров и

витаминов. В итоге удалось выявить, что старые животные, которых держали на

ограниченном рационе, реже болели раком, болезнями почек и сердца, чем

животные, получавшие стандартный рацион. Как утверждает Алекс Комфорт,

эксперименты со строгими ограничениями в еде оказались настолько успешными,

что этот способ "остается наиболее эффективным из всех известных настоящее

время методов изменения скорости... Одряхления». Ограничение в пище,

дающее эффективное продление жизни, по мнению уже известного нам Уолфорда»

также действует путем замедления процесса аутоиммунного старения.

«Существенное продление жизни за счет ограничения в еде говорит Уолфорд. -

можно объяснить тем, что иммунная система... более всех других систем

организма восприимчива к голоданию». Ограничение в пище не вредит иммунной

системе. напротив, оно замедляет ее деградацию, снижая активность,

поэтому, по крайней мере у животных, Т- и В-клетки дольше остаются

«молодыми». На самом деле Уолфорд показал, что ограничение в пище снижает

активность иммунной системы у молодых мышей, но повышает активность Т- и В-

клеток у старых мышей, что делает их более устойчивыми к болезням более

того, у них обнаруживается меньше признаков аутоиммунного старения, чем у

старых мышей, получающих стандартный рацион.

Следовательно, если мы будем есть меньше, сохраняя при этом необходимое

для жизни количество питательных веществ, то сможем замедлить темпы

аутоиммунного старения. Комфорт считает, что этой возможности ученые до сих

пор не уделяли должного внимания. Он говорит: «Если учитывать важность

ограничения в еде для замедления старения, то эта проблема еще не получала

достаточного освещения и слабо проверяется экспериментальным путем».

«Лимфоидная гипотеза».

Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о

старении как возрастном снижении интенсивности самообновления организма и

утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммунной системы со

старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996).

Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций

является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам приписывается

контроль над процессами деления самых различных типов клеток, а

следовательно, участие в ключевых механизмах реализации программы роста.

Ослабление этой функции лимфоцитов может предопределить и снижение

потенциальной способности клеток к делению в старости. Морфологическим

субстратом старения, по мнению авторов гипотезы, является гипоталамус,

оказывающий первичное регулирующее влияние на иммунную систему.

В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые результаты

пересадки регуляторных ядер гипоталамуса старым животным, что позволило

восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и

достичь некоторых показателей общего омоложения.

Единая адаптационно-регуляторная теория

Опыт создания общебиологической комплексной теории старения целостного

организма отражен в адаптационно-регуляторной гипотезе (Фролькис, 1970,

1975. Фролькис, Владимир Вениаминович, академик АН Украины, крупный

советский и украинский геронтолог и экспериментатор). Она опирается на

общее представление об изменениях саморегуляции организма на разных уровнях

его организации как причинах старения. Следствием этих процессов являются

сдвиги в адаптивных возможностях. Благодаря неравномерному характеру этих

возрастных изменений, приспособительные механизмы развиваются на разных

уровнях жизнедеятельности, начиная с регуля-торных генов. Ведущее значение

в механизмах старения целостного организма придается изменениям

нейрогуморальной регуляции, затрагивающим и сферу психики, эмоций, мышечную

работоспособность, реакции в системах кровообращения, дыхания и т. д.

Вместе с гено-регуляторной концепцией (см. выше), эти положения и

составляют основу адаптационно-регулятор-ной теории, рассматривающей

старение как сложный, внутренне противоречивый процесс. В. В. Фролькис

(1995) считает, что болезни старости также зависят от изменения активности

определенных генов. Следовательно, можно предположить связь возрастной

патологии с генорегуляторными механизмами старения.

Наряду с возрастной инволюцией, угасанием, нарушениями обменно-

гормонального статуса и ряда функций, этот период характеризуется также

возникновением важных адаптивных механизмов. Так, например, при падении

секреции гормонов щитовидной железы повышается чувствительность к ним

соответствующих тканей («мишеней»),

Особые приспособительные механизмы, характерные только для человека, —

это высокий уровень социально-трудовой деятельности, активности, что

позволяет сохранить умственную и физическую работоспособность до глубокой

старости. Они тормозят старение и способствуют увеличению продолжительности

жизни. Такое понимание механизмов старения согласуется с представлением о

нем как о развивающейся в эволюции адаптации.

В заключение можно отметить, что к настоящему времени собрано огромное

количество фундаментальных данных о сущности, особенностях и механизмах

процессов старения на разных уровнях биологической организации. Хотя

предложено уже около 300 гипотез, действенная полноценная теория онтогенеза

пока еще не создана. Несомненно, что она вберет в себя многое из того, что

содержится в современных гипотезах. В любом случае, очевидно, что поскольку

старение человека определяется, по крайней мере, двумя группами факторов —

генетическими и экологическими, — не существует какой-то единственной

универсальной причины старения, но множество частично взаимосвязанных и

независимых механизмов как запрограммированных, так и случайных, которые и

составляют комплексный феномен—старение.

Освобождение от смерти

Больше всего споров ведется вокруг того, каким образом отразится на

психике человека полноценная и долгая жизнь, несущая с собой редкостный

дар: дар времени. Многие утописты верят, что избыток времени позволит людям

развивать и до тонкости совершенствовать свои таланты, заниматься

литературой и искусством, совершенствовать человеческий род, пока он не

уподобится богам. С этой непривычной новой свободой в перспективе мы стоим

на пороге невиданного и неслыханного расцвета всех человеческих

способностей, приносящего нам в дар не одну жизнь, а много жизней.

За долгую жизнь, полную юношеской энергии, можно переменить несколько

профессий, изучить самые разнообразные науки, достигнуть мастерства во всех

искусствах, узнать и полюбить множество людей. Можно затратить много лет на

учебу, чтобы стать величайшим специалистом, которого не «поджимает» время и

которому по плечу решить прежде неразрешимые проблемы: например, как

покончить с болезнями, насилием, загрязнением окружающей среды. Человек

будет в состоянии совершать длящиеся многими десятилетиями космические

перелеты и полнее исследовать глубины Вселенной.

Но даже те, кто не слишком пристально изучал человеческие особенности,

отдают себе отчет, что это не единственные открытые нам возможности выбора,

ибо каждой высоте, которой достиг человек, соответствует пропасть, куда он

пал.

Как говорит уже не раз упоминавшийся нами Синсхеймер, само исследование

тоже надо подвергать исследованию. Овладение атомной энергией поставило

человечество на волосок от самоистребления. Исследование рекомбинантных ДНК

таит в себе еще большую опасность, потому что они, в отличие от

радиоактивных осадков, способны к самовоспроизводству, искусственные живые

организмы по природе своей способны к размножению. «Может, нам и повезет,—

говорит Сипсхеймер.— Может, природа еще раз спасет нас от нашего

невежества. Но лично я не хотел бы оставлять решение столь важной проблемы

на волю случая».

Но как бы мы ни ограничивали свои научные исследования, следует помнить,

что проблема как таковая выходит за рамки одной страны, и вполне возможно,

что аналогичные изыскания проводятся в других странах. Конференция в

Асиломаре, состоявшаяся в 1975 г., была важным шагом в выработке общих

правил обращения с потенциально опасными областями научных исследований.

Нужно созывать как можно больше таких конференций. «Именно успехи науки и

покончили с ее приятной отрешенностью, - утверждает Синсхеймер. -

Колоссальная роль науки и ее все более тесное переплетение с человеческой

деятельностью налагают на нас новую ответственность... Так уж получилось,

что нам приходится нести двойную ответственность: перед человечеством и

перед наукой, этим величайшим созданием человечества. Но это будет

нелегко».

«Последний же враг истребится - смерть», - говорится в Послании к

Коринфянам. Не вызывает сомнения, что на наших глазах готовится решающий

штурм.

Список литературы:

1. Дж. Курцмен, Ф. Гордон. Да сгинет смерть! // М. «Мир» 1987г.

2. Грмек М. Д. Геронтология – учение о

старости и долголетии. // М. «Наука» 1964г.

3. Хрисанфова Е. Н Основы геронтологии // М.

«Владос» 1999г.

4. Медицинская газета № 3 ноя, стр 11; 25 окт, стр 7; 4

окт, стр 12; 18 окт, стр 11. 2000г

Страницы: 1, 2, 3