Основную массу белка организм теряет с раневым экссудатом. Наряду с этим небелковый азот в моче больных с тяжелыми ожогами составляет до 80% общего количества выделяемого с мочи азота. Увеличение содержания небелкового азота при обширных ожогах обнаруживается также и в крови. Концентрация остаточного азота в крови нередко достигает 120 – 130 мг %.

Уменьшение содержания сывороточных белков в крови при ожогах происходит главным образом за счет альбуминовой фракции. Это также приводит и к значительному снижению альбумино–глобулинового показателя до весьма низких цифр (0,4 – 0,3 и ниже), особенно в стадии ожогового сепсиса. В раневом экссудате, напротив, обнаруживается обычно значительное превалирование альбумина над глобулиновыми фракциями, и белковый показатель значительно превышает единицу.

Гиппопротенемия создает тон неблагоприятный фон, который оказывает большое влияние на другие виды обмена в организме и на весь ход течения ожоговой болезни, В борьбе с гипопротенемией большое значение принадлежит переливаниям крови, плазмы, полноценному белково–витаминному питанию. Нормализация белкового обмена при этом может быть в известной мере достигнута при выравнивании обмена кислоты аскорбиновой. Инфузиями плазмы и белковых препаратов обычно уделяется легче достигнуть повышения количества общего белка в сыворотке крови, хотя названные меры лечения почти не оказывают влияния на нормализацию альбумина – глобулинового показателя. При ожоговом шоке с первых минут после повреждения в крови возрастает содержание глюкозы, а при тяжелых его формах – гликозурия и даже ацетонурия. Однако в отличие от механической травмы у больных в острой стадии ожоговой болезни гипергликемия держится более продолжительное время (около недели и более). В тяжелых случаях, заканчивающихся смертельных исходом, перед смертью нередко обнаруживается гипогликемия.

Увеличенное выделение сахара в кровь при обширных ожогах в определенной степени связано с гиперадреналинемией как проявление гиперфункции надпочечников.

Наряду с этим распад гипогликогена в печени, очевидно, также способствует тканевая гипоксия, При ожоговом шоке она приводит к активизации анаэробного обмена и повышенного гликогеноанализа в печени. В острой стадии ожоговой болезни создаются условия также для гликонеогенеза, то есть синтеза глюкозы из белков и жиров. Гликонеогенезу, в частности, способствует также накопление в крови межуточных продуктов обмена веществ.

В целях замедления темпов истощения гликогена печени и нормализации углеводного обмена в организме обожженного назначают внутривенное введение глюкозы и углеводную диету. Уменьшению послеожоговой гипергликемии также способствует насыщение организма аскорбиновой кислоты, тиамином, рибофлавином и никотином натриевым в дозировке, указанной выше.

Нарушения обмена в остром периоде ожоговой болезни находятся в тесной связи с выраженными изменениями окислительных процессов. Понижение окислительных процессов обнаруживается уже с первых часов после ожога и продолжается в течение всего периода ожогового шока, обусловливая нарушения обмена веществ и функциональные сдвиги в различных системах и органах. Оно является также причиной уменьшения потребления кислорода тканями поврежденного участка тела. В результате венозная кровь, оттекающая по сосудам поврежденной конечности, более насыщена кислородом, чем венозная кровь здоровой конечности. Вследствие этого в крови накапливается большое количество недоокисленных продуктов и, в частности, молочной кислоты. Угнетение интенсивности окислительных процессов при этом оказывает решающее влияние на рано развивающийся ацидоз. Степень ацидоза является прогностические важной, так как, развиваясь до весьма низких показателей ( р Н в моче и ниже), особенно в первые два дня болезни, он еще более усиливает нарушение обменных процессов в организме, прежде всего белкового распада, что может стать причиной смерти. Параллельно этому наблюдается понижение резервной щелочности; оно нарастает, следуя за тяжестью ожога. Понижение резервной щелочности ниже 40% без повышения ее в ближайшие дни является прогностические тяжелым признаком. Лечебные меры, направленные на уменьшение белкового распада, снижение ацидотических сдвигов в организме больного с ожоговым шоком, способствуют одновременно повышению окислительных процессов и улучшению насыщения тканей кислородом.

Целый ряд клинических и лабораторных признаков позволяют врачу судить об угрозе возникновения декомпенсированного шока в торпидной фазе. Это анурия, значительное снижение ОЦК, ЦВД, гематокрита, р Н крови, температуры тела, появление коллапса и резкого сгущения крови. Обычно указанные изменения наблюдаются при весьма тяжелой ожоговой травме. Однако, наряду с этим, они могут свидетельствовать о недостаточно интенсивной терапии. Современные средства лечения позволяют не допускать декомпенсированного торпидного ожогового шока при самых тяжелых поражениях, если пациент до этой травмы был практически здоровым. Другое дело, что потом, в стадии ожоговой токсемии (период с 3-го по 9-й день болезни ) эти пострадавшие нередко гибнут, но уже не от шока, а вследствие токсемии.

1.5 Стадия токсемии

Какой бы ни была тяжесть ожогового шока, если больной остается в живых, то к концу 2-х суток после травмы клинические и лабораторные признаки его постепенно идут на убыль. Начинается следующая стадия ожоговой болезни- стадия токсемии. Об этом свидетельствует повышение температуры тела (вначале до субфебрильной, а затем и до высоких показателей), постепенное возникновение полиурии вместо бывшей в течение первых двух суток олигоурии (в течение третьих суток после ожога больной может выделить 4 л мочи и более ), исчезновение олигемии, постепенное развитие анемии.

На 3-и сутки после самого тяжелого ожога признаков шока уже не бывает. В связи с возвращением в кровяное русло большого количества тканевой жидкости, содержащей токсические продукты распада белков, на первый план в клиническом течении болезни в период между 3-м и 9-м днем после травмы выступает картина ожоговой токсемии. Начиная с 3-х суток после распространенного ожога, водный баланс выравнивается, а к 4-5-му дню он уже обычно становится отрицательным за счет возвращения большого количества жидкости из тканей в кровяное русло и выведение ее с мочой. Полиурии при этом сопутствуют гидремия и выраженные симптомы интоксикации организма на первых порах главным образом за счет возвращения в кровяное русло вместе с жидкостью большого количества продуктов распада белка.

В основе этого интереснейшего явления- изменения направления движения жидкости при сохраняющейся повышенной проницаемости капиллярных стенок - лежат сложные биохимические сдвиги и, прежде всего, нарушения окислительных процессов, а также особенности обмена электролитов, белкового обмена. От этого же зависят изменения онкотического и гидростатического давления крови. В стадии ожоговой токсемии увеличивается диурез, и нередко возникают симптомы почечной недостаточности в результате появления в крови большого количества токсических продуктов распада белка.

Приведенные данные о сложной цепи общих и местных изменений, наступающих в организме с первых минут после травмы, о значительном нарушении обменных процессов позволили построить схему патогенетические обоснованного лечения больных в остром периоде заболевания, дифференцируя его прежде всего на лечение при ожоговом шоке, а затем – при ожоговой токсемии. Все лечебные меры впервые двое суток после распространенных ожогов направлены ранее всего на предупреждение и борьбу с шоком. Установив болевой фактор первичным в этиопатогенезе ожогового шока, экспериментальная медицина подсказала клинике необходимость применения наиболее эффективных средств, влияющих на снижение патологической импульсации , идущей от обожженных тканей к коре головного мозга. Наиболее эффективными средствами в борьбе с болью являются аналгетики - морфин, промедол, пантопон - и седативные средства. Они обеспечивают состояние психа - эмоционального покоя больного.

1.6 Лечение

В первые сутки, при обширных ожогах взрослым можно ввести внутривенно один из указанных аналгетиков. Три раза в дозировке по 1-2 мл 1% раствора, не опасаясь угнетающего действия морфина на вазомоторный и дыхательные центры. Седативный эффект оказывает введение оксибутирата натрия (в дозировке 100 мг на 1 кг массы ). В тяжелых случаях резкого ослабления сердечной деятельности одновременно с аналгетиками и седативными средствами следует вводить строфантин, кофеин.

Обнаружено противошоковое действие антигистаминных препаратов. Применение димедрола 1,0-0,1% раствора, пипольфена 1-2,0-2,5% раствора, супрастина, прометазина вместе с анальгетиками и седативными препаратами по этой причине признано целесообразным. Подкожное введение в этой стадии заболевания любых лекарственных средств, по изложенным выше причинам, не достигает должного эффекта. Применение медикаментозного сна в течение двух суток после ожога способствует торможению коры больших полушарий головного мозга. В этих целях, если отсутствует рвота, назначается перорально барбамил в дозировке 0,1-0,2 г 4 раза в сутки. В последнее время для борьбы с ожоговым шоком используют аналгетический полинаркоз - смесь анестетиков в субнаркотических концентрациях (закись азота-4л/мин, циклопропан-0,4 л/мин, фторотан-0,5 об % ) и кислорода-4 л/мин. Применяются также новокаиновые блокады - циркулярные, воротниковые, поясничные, вагосимпатические - в зависимости от локализации ожога. Блокады призваны снизить раздражение коры головного мозга, уменьшая патологическую импульсацию с периферии, ввиду чего должно быть, рекомендовано их однократное применение в первые сутки после распространенного ожога. Ингаляция кислорода способствует более успешной борьбе с ожоговым шоком. Каждый больной с ожогом более 15% общей поверхности тела, независимо от общего состояния, должен в течении первых двух суток получать путем ингаляции через маску, с известными перерывами, увлажненный кислород.

При затруднении дыхания, особенно при поражении слизистой верхних дыхательных путей и угрозе асфиксии, производят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких. Согревание больных с ожоговым шоком так же необходимо, как и введение аналгетиков. Однако согреванием нельзя стремиться повысить температуру тела больного до обычной для него температуры, поскольку именно это и будет означать не менее опасное для него перегревание, усугубляющее течение ожогового шока. Недопустимо в шоковом периоде также и местное согревание определенных частей тела. Оправданным является помещение больного с ожогом в палату для интенсивной терапии с постоянной температурой воздуха в пределах 22-24 .

Стабилизация функций центральной и вегетативной нервной систем и гормональной активности выдвигает следующую лечебную задачу- нормализацию гемодинамики. Наиболее эффективное противошоковом влияние на выравнивание нарушений гемодинамики оказывает ифузионная терапия. Известно, что одной из основных задач в лечении ожогового шока является поддержание адекватного минутного объема кровообращения, объема, качественного состава и реологических свойств циркулирующей крови, поддержание режима кровообращения и микроциркуляции. Подкожные введения жидкостей противопоказаны из-за нарушения резорбции. Пероральное введение жидкостей часто бывает малоэффективным вследствие нарушения способности слизистой желудочно-кишечного тракта к всасыванию в течение шокового периода.

Надежный путь нормализации гемодинамики – внутривенное введение жидкостей. При этом кровезаменители лучше вводить в центральную вену с помощью сосудистого катетера. Проведение адекватной инфузионной терапии возможно лишь на основе изучения показателей гемодинамики и водно-солевого обмена. Однако определение всех этих показателей сложно и часто невыполнимо в условиях работы ОИТ. Опыт показывает, что достаточно информативными и доступными могут быть два основных критерия: а) изменение величины ЦВД, могущего указать на степень соответствия циркулирующей крови емкости сосудистого русла и отражающего важнейшие параметры гемодинамики (минутный объем кровообращения, массу циркулирующей крови и состояние сосудистого тонуса); б) ежечасное изменение диуреза, отражающего уровень органного кровоснабжения и состояние гормональной регуляции в организме. Эти показатели с учетом клинических данных служат указанием на выбор состава и количества вводимых инфузионных сред. При низких показателях ЦВД, тяжелой олигурии (15-20 мл/ч) состав инфузионных жидкостей – коллоидов и белков, кристаллоидов и бессолевых жидкостей - должен находиться в соотношениях 1:1:1. В особо тяжелых случаях это соотношение должно равняться 2:1:1. В отношении количества вводимых жидкостей, кроме указанных показателей, большое значение имеют клинические данные. Перегрузка жидкостью не менее опасна и чревата угрозой развития отека легких. Мы считаем, что больному взрослому человеку с ожогом более 20% площади тела необходимо ввести внутривенно в первые сутки после травмы от 3 до 4 л жидкости. Количество и скорость вводимых жидкостей должны варьировать в зависимости от площади поражения, динамики изменения ЦВД и диуреза. Приведем оправдавшую себя на практике схему инфузионной терапии ожогового шока.

В течение первых суток больному с тяжелым ожогом вводят внутривенно (предпочтительно в центральную вену) следующие препараты: раствор сухой плазмы –400-500 мл, кровь-300-400 мл; реополиглюкин и полиглюкин –1000-1200 мл; глюкозу ( 5% раствор )- 800-1000 мл; смесь глюкозы (40% раствор –40-60 мл с инсулином и кислотой аскорбиновой-750 мг, витамином А –500 МЕ, тиамином –2 мг, рибофлавином –3 мг и никотиновой кислотой –20 мг) новокаин (0,13% на физиологическом растворе поваренной соли) 600-100 мл. При прогрессирующем понижении ЦВД и Значительном уменьшении диуреза количество и скорость вводимых жидкостей нужно увеличивать, однако следует сохранять указанное их соотношение. На 2-е сутки после ожога вводят внутривенно 50-65% объема жидкостей, введенных в первые сутки.

Кроме инфузии названного состава жидкостей, оказывающих ведущее влияние на улучшение биодинамики, при ожоговом шоке приобретает важное значение, особенно при угрозе декомпенсированного шока, введение средств регулирования сосудистого тонуса: это нейролептические средства (дроперидол в дозировке 0,5 мг на 1 кг массы при внутримышечном введении вдали от места ожога, дегидробензперидол – в той же дозировке), нормализующие эффективное кровообращение и способствующие соответствию венозного притока к сердцу его производительности; ганглиоплегики (пентамин 5%-4,0-5,0) вызывающие торможение нежелательных реакций и способствующие нормализации гемодинамики. В случаях тяжелого декомпенсированного шока назначают симпатомиметические средства (адреналин), оказывающее избирательное действие на регулирование сосудистого тонуса. При нарастающем сосудистом коллапсе и стойкой анурии дополнительно внутривенно вводят 3 мл 0,1% раствора норадреналина на глюкозе (500 мл 5% раствора), а также 30% раствор мочевины в дозировке 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного. Это является профилактической мерой острой недостаточности.

Учитывая выраженное дополнительное шокогенное действие всяких манипуляций на обожженной коже, следует считать правилом, что первичная хирургическая обработка ожоговых ран возможна лишь после выведения больного из шока; при этом она должна быть щадящей, то есть предусматривать лишь хирургический туалет обожженной кожи и удаление отслоившегося эпидермиса с последующим наложением повязки.

Своевременное применение комплексной патогенетически обоснованной противошоковой терапии (анальгетики, седативные средства, нейролептики, осмотические диуретики, инфузионная терапия, новокаиновые блокады), внутривенное введение норадреналина, диафилина, сердечных средств, согревание, щадящая и не срочная первичная хирургическая обработка обожженной кожи является причиной того, что клинические проявления ожогового шока стали наблюдаться значительно реже, летальность от ожогового шока снизилась до 0,9% общего количества лечащихся и составляет 35% от общего количества умерших от ожогов. Шок как причина смерти отодвинулся с первого на второе место, уступив его ожоговой токсемии.

В клиническом течении ожоговой болезни часто бывает трудно установить четкий переход одной стадии в другую, и это следует признать закономерным ввиду того, что усиление одних и угасание других ведущих патогенетических механизмов болезни как бы наслаивается. К концу вторых суток даже после распространенных ожогов у больных постепенно восстанавливаются основные гемодинамические нарушения, но несколько ранее этого периода в связи с медленным возобновлением всасывания из тканей в кровь и массивным проникновением в кровь продуктов распада белка токсические явления приобретают большое влияние и на течение ожогового шока. Таким образом, можно допустить, что токсемия представляет один из компонентов и в патогенезе торпидной фазы ожогового шока. По-видимому, это обстоятельство и является основной причиной отсутствия четких границ в клинической картине между шоком и токсемией. В симптомокомплексе ожогового шока уже имеются начала развития токсемии.

Являясь одной из причин клинических особенностей в течении ожогового шока, токсемия в последующем, с третьих суток, выходит как бы на первый план и становится ведущим фактором в течении болезни до 8-9-го дня заболевания. Она характеризуется выраженными клиническими признаками и отчетливыми сдвигами в обмене веществ. Клинические наблюдения показывают, что с первых часов третьих суток после распространения ожога можно обнаружить постепенное повышение температуры тела больного. Это принято считать клиническим тестом, знаменующим возникновение стадии токсемии. Наряду с этим появляются жалобы на усиливающую головную боль, сухость во рту, отмечается возбуждение, рвота, сухой язык, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления. В тяжелых случаях может развивается помутнения сознания, озноб. В это же время возникает и постепенно нарастает гидремия из-за возвращения жидкости из тканей в кровь вследствие возобновления резорбции. На фоне этого обнаруживают анемию и усиление гипопротеанемии. Диурез у большинства тяжелобольных на 3-и сутки достигает 4 - 6 л. Одновременно нормализуется в связи с этим количество мочевины, остаточного азота в крови и электролитов в плазме.

Есть основания полагать, что именно постепенное возвращение в кровь продуктов неполного распада белка определяет в основном и клиническое течение, и патофизиологические нарушения в организме в стадии ожоговой токсемии. Начало и окончание клинического течения в этой стадии болезни не имеют четких очертаний, и это, очевидно, свидетельствует о постепенном развитии ее движущих механизмов. Не подлежит сомнению, что при этом имеет место проникновение из раневой поверхности в кровяное русло микробных тел и их токсинов, но думается, что в эти первые 8-9 дней болезни не они определяют течение заболевания.

Ведущее место в терапии при ожоговой токсемии принадлежит средствам, повышающим реактивность организма, уменьшающим токсическое влияние продуктов распада белка и регулирующим обменные процессы. Инфузионная терапия в этом периоде болезни постепенно теряет свое назначение фактора улучшения гемодинамики. Однако в целях дезинтоксикации организма необходимо усилить функцию выделительной системы, а потому пероральное и внутривенное введение увеличенных количеств жидкости оправдано. Внутривенно следует вливать 3-4 раза в неделю свежецитратную кровь по 400 мл, нативную, фибринолизную или сухую плазму (1 раз в неделю 200 мл ), альбумин-2 раза в неделю 100 мл для взрослого. В целях дезинтоксикации организма необходимо ежедневно вводить полиглюкин, гемодез (400 мл), сбалансированные кристаллоидные растворы и глюкозу. Суточное количество внутривенно вводимых жидкостей должно составлять 1,0-1,5 л.

К внутренним вливаниям белковых жидкостей следует подходить с осторожностью вследствие нередко наблюдающейся в этой стадии болезни реакции сенсибилизации. Ее можно в значительной мере подавить предварительным внутривенным вливанием 0,25% раствора новокаина (70-100 мл), 10 мл 10% глюконата кальция, а также антигистаминных и нейроплегических средств. В тех случаях, когда эти средства не в состоянии купировать посттрансфузионную реакцию, назначают литические смеси из следующих ингредиентов: 2% раствор аминализина ( 0,5-1 мл ), 2% раствор димедрола ( 1-2 мл ), 2% раствор промедола-1 мл, 5% раствор витамина В 1 мл. Смесь вводят дважды: вечером на кануне переливания крови или плазмы и утром за полчаса до трансфузии.

Помимо этого, с 3-го дня обычно начинается усиленное питание легкоусвояемой белково-витаминной пищей и питье больших количеств жидкостей (чай, кофе, фруктовые соки). В этой, как и в последующих стадии больной, с обширным ожогом по-прежнему ежедневно теряет, главным образом с экссудатом, большое количество белка и витаминов. В известной мере это может быть компенсировано внутривенным введением белков и высококалорийным белковым питанием. Наличие белка в моче и увеличение выделения небелкового азота в этой стадии болезни не является противопоказанием для назначения богатой белками диеты.

Высокий суточный энергетический расход (в среднем на 60% выше нормы), а также большая потеря белка ( до 250-280 г в сутки ) требуют, чтобы с пищей больной получал в сутки не мене 4 тыс. ккал, а пищевой рацион был построен в следующих соотношениях: белки 100-200 г, жиры 90-150 г, углеводы 200-500 г.

Заметное влияние на уменьшение интоксикации иногда оказывает специфическая иммунотерапия переливанием крови ожоговых реконвалесцентов (И. Р. Петров, 1961). При тяжелой форме ожога переливание такой крови можно начинать уже в первый день после ожога в дозировке 150-250 мл и продолжать в последующие дни. Иногда это приводит к значительному снижению токсических проявлений: прекращению рвоты, прояснению сознания, снижению лихорадки, улучшению аппетита, улучшению функции почек, уменьшению лейкоцитоза, нормализации окислительных процессов. В этот период показано применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков направленного действия (в зависимости от высеваемой микрофлоры), в частности, назначение антибиотиков дает возможность без ущерба производить первичную обработку ожоговой раны в отсроченном периоде.

В стадии токсемии обнаруживается самая высокая летальность больных, и на снижение ее мы еще мало можем влиять. От токсемии умирает, по нашим данным, около 37% всех умирающих от ожогов. Смерть наступает обычно у лиц с наиболее распространенными глубокими поражениями. Наши данные показывают, что от ожогового шока умирают главным образом люди преклонного возраста и дети, иногда даже со сравнительно ограниченными поражениями, в то время как в стадии ожоговой токсемии чаще умирают лица молодого возраста, наиболее здоровые, которых даже при очень обширных поражениях удается вывести из шокового состояния.

Становится очевидным, что улучшение исходов в остром периоде ожоговой болезни лишь в небольшой мере может быть достигнуто в результате снижения летальности от шока. В настоящее время применяемым лечением мы успешно выводим из шокового состояния больных с обширными глубокими ожогами, которые умирают в последующие периоды болезни, особенно в стадии ожоговой токсемии.

Таким образом, дальнейшее снижение летальности при ожогах может быть обеспечено главным образом в результате улучшения исходов лечения больных в стадиях токсемии и инфекционных осложнений. Между тем мы по существу, почти еще беспомощны противодействовать губительному влиянию ожоговой токсемии и потому вынужденно называем весьма обширные, глубокие поражения несовместимыми с жизнью. Полученные первые данные советских авторов (И. Р. Петров,1961), обнаружившие появление неинфекционного иммунитета к токсическому действию продуктов термической коагуляции собственных белков, могут не только обогатить наши сведения о патогенезе ожоговой болезни, но и способствовать разработке более эффективной специфической иммунотерапии ожогов. Можно рассчитывать, что метод специфической неинфекционной иммунотерапии ожоговой болезни будет разработан для клинического применения и это обеспечит улучшение результатов лечения больных, прежде всего в стадии ожоговой токсемии.

Следующая стадия ожоговой болезни – инфекционных осложнений -менее всего характеризуется специфическими изменениями в организме. Ее особенностью является наличие обширной раневой поверхности, создающей почву для проникновения микроорганизмов в ткани и кровь. Известно, что неинфицированных глубоких ожогов не бывает. Длительная потеря социализированных и тканевых белков, обильное всасывание в кровь токсинов-продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также самих микроорганизмов, ведут, прежде всего, к интоксикации, дальнейшему нарушению обменных процессов, уменьшению продукции иммунных тел, ожоговому истощению и в конечном итоге - понижению защитных сил организма. На этом общем фоне раневая инфекция находит хорошие условия для своего развития.

При несвоевременном пластическом закрытии обширного дефекта кожи после ожога постепенно развивается ожоговое истощение, а в дальнейшем раневая инфекция нередко приводит и к другим тяжелым инфекционным осложнениям, в том числе и к сепсису. Разумеется, что ожоговое истощение и другие инфекционные осложнения, особенно сепсис, бывают только при глубоких, распространенных поражениях кожи. Наблюдения подтверждают, что без эффективного общего лечения, обеспечивающего повышение защитных сил организма, обычно не удается достигнуть успеха при операциях кожной пластики.

Раздел 2. Амбулаторное лечение и реабилитация пострадавших от ожогов

Обязательной госпитализации подлежат:

1) все пострадавшие с явными или предполагаемыми глубокими ожогами любой площади и локализации;

2) получившие ожоги любой площади и глубины при наличии у них признаков поражения органов дыхания;

3) имеющие ожоги II и IIIа степени — взрослые более 5%, дети более 1—2% поверхности тела;

4) пострадавшие с ограниченными поверхностными ожогами лица, сопровождающимися поражением глаз, а также при выраженном отеке век, являющемся причиной временного ослепления;

5) с электроожогами любой площади, глубины и локализации, если одновременно была электротравма с потерей сознания.

Иногда госпитализация необходима и при ограниченных поверхностных ожогах кистей и стоп, если пострадавший, утративший способность к элементарному самообслуживанию и самостоятельному передвижению, не может быть обеспечен надлежащим уходом дома.

Нередко приходится госпитализировать пострадавших с ограниченными поверхностными ожогами, тяжелые сопутствующие заболевания, течение которых может существенно ухудшиться в результате даже небольшой травмы. У отдельных больных необходимость в госпитализации возникает через несколько дней; после травмы в связи с развитием тяжело протекающих инфекционных осложнений.

Амбулаторное лечение возможно при обширных ожогах I степени, ожогах II и IIІа степени не более 5 % поверхности тела, главным образом функционально малоактивных областей.

Оперировать и лечить пострадавших с ограниченными глубокими термическими и химическими ожогами в условиях травматологического пункта. В отдельных, весьма редких, случаях допустимо амбулаторное лечение после иссечения таких ожогов и зашивания ран, хотя этот вопрос дискутабелен. Производить некроэктомию и свободную пересадку кожи можно лишь в хирургическом стационаре, где оперированный должен находиться хотя бы до первой перевязки, т. е. не менее 5—7 дней.

В поликлинических лечебных учреждениях должны также заканчивать лечение обожженные, выписанные из стационаров. Основной задачей амбулаторного лечения таких пациентов является скорейшее восстановление их трудоспособности, т. е. реабилитация.

Первая помощь обожженному, обратившемуся в поликлиническое лечебное учреждение сразу или в ранние сроки после травмы, должна оказываться с соблюдением основных изложенных ранее правил. Ограниченные ожоги І степени даже в поликлинических условиях приходится наблюдать крайне редко лишь потому, что такие пострадавшие почти всегда занимаются самолечением (охлаждение участков ожога водой, обработкой спиртом, одеколоном и т.п.) и не обращаются за медицинской помощью. Обширные ожоги І степени, как правило происходят при длительном воздействии солнечных лучей (в основном ультрафиолетовой части спектра) на обожженную, имеющую мало пигмента, кожу. С этой сезонной травмой обычно приходится встречаться у лиц, пренебрегающих соблюдением правил приема солнечных ванн.

В таких случаях целесообразно использовать охлаждающий крем (ланолин, персиковое масло, дистиллированная вода в равных частях), слабодезинфицирующие (2% борный вазелин) мази, содержащие кортикостероидные гормоны (преднизолоновая мазь, оксикорт), индифферентные взбалтываемые смеси (окись цинка, тальк, глицерин по 30 г, дистиллированная вода 100 мл). Накладывать повязку не нужно. Гиперемия и отек ликвидируются в течение 3 — 5 дней, боли исчезают значительно раньше.

Если пострадавший обращается с повязкой, уже наложенной на месте происшествия, после ее удаления определяются площадь и глубина поражения. Убедившись в том, что пациент может лечиться амбулаторно, следует сразу произвести первичный туалет ожогов II—Ша степени. Поскольку эта манипуляция, если она выполняется умело и бережно, при ограниченных ожогах не является травматичной, предварительное введение наркотических анальгетиков не требуется.

Кожа в окружности ожога, а также его поверхность, если не нарушена целость отслоенного эпидермиса, очищается бензином или спиртом или обмывается 0,25 % раствором нашатырного спирта. Надсекаются крупные пузыри, срезается отслоенный эпидермис. Мелкие пузыри могут быть оставлены невскрытыми. Чрезмерно тщательное удаление эпидермиса, увеличивая продолжительность и травматичность первичного туалета ожога, не отражается заметным образом на последующем заживлении ожоговых ран.

После туалета поверхность ожога закрывается эмульсионно-мазевой повязкой (мазь Вишневского, 5 и 10 % синтомициновая эмульсия, 0,5 % фурацилиновая мазь и другие аналогичные средства). Не следует преувеличивать значимость того, какое средство применяется на ожоговую рану. Если нет указанных мазей, можно применить растворы антисептиков или другие средства для лечения ожогов. Вполне допустимо ограничиться наложением сухой асептической повязки. Вводится противостолбнячная сыворотка с анатоксином.

При ожогах II степени первая перевязка на 7—8-й день после травмы в принципе может быть и последней. К этому сроку наступает эпителизация обожженной поверхности и повязка уже не нужна. Если же остаются незажившие участки ожога III-а степени, перевязки производятся через 1—2 дня до полной их эпителизации.

Показанием к более раннему снятию повязки является подозрение на развитие острого гнойного воспаления, проявляющегося усилением болей в ожоговой ране, иногда приобретающих пульсирующий характер, промоканием повязки гноем, регионарным лимфаденитом, отеком в окружности ожога, иногда значительным повышением температуры тела, ознобом. Осмотр ожоговой раны, оценка состояния регионарных лимфатических узлов и других симптомов позволяют установить характер осложнения.

Следует иметь в виду, что при ожогах II степени нагноение раневой поверхности и жидкости невскрытых ожоговых пузырей не отражается на сроках и исходах заживления. В то же время при ожогах с омертвением дермы (частично или на всю глубину) демаркация и отторжение погибших тканей обязательно сопровождаются развитием в конце первой — начале второй недели в различной мере выраженного гнойно-демаркационного воспаления. В таких случаях оно является обязательным компонентом раневого процесса. Поэтому при нагноении ожоговой раны следует еще раз тщательно оценить глубину поражения и, если будут выявлены участки глубокого ожога, госпитализировать больного.

Если решено продолжать лечение амбулаторно, следует повторить туалет ожоговой раны, полностью удалив отслоенный эпидермис и наполненные гноем не вскрытые ранее пузыри. Раневая поверхность тщательно промывается раствором перекиси водорода пли антисептика, после чего накладывается повязка с каким-либо антисептическим раствором. При ухудшении самочувствия, ознобах, высокой лихорадке целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра действия. Антибактериальная терапия должна корригироваться в зависимости от клинической эффективности ее применения и данных лабораторного исследования о чувствительности микрофлоры ожоговой рапы к антибиотикам. Такой же должна быть тактика при изредка наблюдаемом рожистом воспалении, лимфадените и лимфангоите. Как правило, острые воспалительные явления при поверхностных ожогах быстро стихают и существенно не увеличивают продолжительность лечения.

Исследования, проведенные, в клинике термических поражений показали, что у 3,3% пострадавших с ограниченными поверхностными ожогами в ранние сроки после травмы развиваются различные дерматозы. Из них наиболее часты околораневые пиодермиты. Они текут длительно, и после заживления ожогов часто рецидивируют. Следует иметь в виду возможность дерматитов, возникающих вследствие непереносимости к местно применяемым медикаментозным препаратам (антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, ампровизолю, фастину), или раздражающего действия дезинфицирующих средств. Иногда дерматиты развиваются от применения мазей, изготовленных на основе вазелина. Одной из причин дерматитов может быть редкая смена повязок на нагноившихся ожоговых ранах. Для борьбы с пиодермитами необходимы тщательная дезинфекция окружающей ожог кожи, использование водных или спиртовых растворов анилиновых красок, 1% гекса-хлорафеновой или 5 % борно-нафталиновой мазей на пораженных участках. При аллергических дерматитах следует сменить место используемые медикаментозные средства.

При ожогах функционально активных областей через 3 дня после травмы необходимо начинать занятия лечебной физкультурой, чтобы ускорить восстановление функции. Вначале используются активные движения с минимальной мышечной нагрузкой и ограниченной амплитудой, не вызывающие болезненных ощущений. Движения в суставах пораженной области следует сочетать с упражнениями симметричной непораженной конечности. Обязательным условием эффективности занятий лечебной физкультурой являются их регулярность и постепенное нарастание нагрузки.

Особенно важно использование этого метода при ожогах кистей. К медленным безболезненным движениям в суставах кисти и пальцев по максимально возможной амплитуде (сгибание, разгибание, противопоставление) следует добавить упражнения для укрепления мышц (сжимание мягкой губки в ванночке после отмачивания повязки). Наиболее важны упражнения, восстанавливающие функции захвата, а также координацию движений. Для этого используются складывание спичек, кубиков, мозаики, плетение косичек из тесемки, возможно более раннее восстановление бытовых навыков. При ожогах II степени указанные мероприятия позволяют восстановить функцию кисти через 1,5—2, а при ожогах Ша степени 4—6 недель после травмы.

При ожогах голеней и стоп значительное внимание должно уделяться восстановлению опороспособности нижних конечностей. Боли в участках ожогов, усиливающиеся при вставании, вынуждают пострадавших лежать не менее 6—7 дней после травмы. Даже после эпителизации ожогов проходит несколько дней, прежде чем обожженный становится способным ходить в обычной обуви. Полное восстановление опороспособности конечностей наступает в конце третьей – в начале четвертой недели при ожогах II степени, а при ожогах IIIа степени этот срок увеличивается в 1,5 — 2 раза.

Чтобы ускорить восстановление опороспособности нижних конечностей, необходимы физические упражнения с первых дней после травмы — частая смена положения конечностей, тыльное и подошвенное сгибание в голеностопном суставе, отведение, приведение и круговые движения стопы. После начала ходьбы нужно следить за правильностью движений — добиваться естественного выноса ноги, постановки стопы, ее переката. Если не соблюдать этих требований, походка может оказаться патологической и после полного восстановления подвижности в суставах.

Особую, пока еще очень мало изученную и весьма важную проблему представляет реабилитация обожженных, выписанных из стационара. Обычно амбулаторное лечение таких пациентов сводится главным образом к консервативному лечению перевязками небольших ран, оставшихся после поверхностных ожогов, и вокруг приживших трансплантатов у оперированных по поводу глубоких ожогов. Этого недостаточно у пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, а также имеющих различные послеожоговые деформации, поздние дерматозы.

Медицинская реабилитация после разнообразных заболеваний, травм и оперативных вмешательств, привлекает все большее внимание вследствие огромной социальной и экономической значимости этой проблемы. По опыту многих стран сформулированы основные принципы реабилитации (преемственность и индивидуализация лечебных и реабилитационных мероприятий, непрерывность реабилитации, комплексный се характер), соблюдение которых позволяет, возможно раньше, полностью или частично, возвратить пациента к общественно-полезному труду или хотя бы обеспечить ему способность к самообслуживанию. Создаются реабилитационные центры (специализированные больницы и поликлиники), структура которых определяется контингентом обслуживаемых больных. В их реабилитации, наряду с клиницистами, принимают участие и многие другие специалисты (методисты лечебной физкультуры, психологи, педагоги трудового обучения, юристы и т. д.).

До сих пор изучались лишь отдельные частные аспекты реабилитации перенесших ожоги. Само понятие медицинская реабилитация обожженных нуждается в уточнении и конкретизации. Отмечается тенденция к чрезмерному его расширению. Так, в литературе часто встречаются рекомендации, смысл которых сводится к тому, что реабилитация должна начинаться в ранние сроки после травмы, практически сразу после госпитализации пострадавшего. Тем самым фактически ставится знак равенства между лечением и реабилитацией, что вряд ли правильно, хотя элементы реабилитации могут и должны использоваться и при лечении в остром периоде.

Несомненно, в ранние сроки после ожога лечение должно проводиться с учетом требований последующей реабилитации, чтобы создать для нее возможно более благоприятный фон. Соответствующие рекомендации по этому вопросу были представлены в предыдущих главах. Однако отождествлять лечение и реабилитацию ошибочно хотя бы потому, что это вносит определенную путаницу и препятствует созданию рациональной системы реабилитации пострадавших от ожогов.

Применительно к обожженным представляется целесообразным определять реабилитацию как систему мероприятий, осуществляемых после полного или почти полного заживления ожоговых ран, наступившего в результате консервативного или оперативного лечения, и ликвидации острых проявлений ожоговой болезни. Методика реабилитации, е продолжительность и ожидаемые результаты определяются многими факторами, главными из которых являются: площадь ожогов, в особенности глубоких, их локализация, наличие или отсутствие первичных или вторичных поражений глубоких анатомических структур, метод лечения ожогов, их осложнения, особенности течения ожоговой болезни. Естественно, это определяет многообразие необходимых реабилитационных мероприятий, в проведении которых врачам поликлиник и травматологических пунктов отводится существенная роль. Части пациентов реабилитация может проводиться от начала до конца в поликлинических учреждениях общего профиля V ряда перенесших ожоги возникает необходимость в повторных госпитализациях для борьбы с последствиями ожогов, правильная оценка которых и своевременное направление пострадавших к специализированное лечебное учреждение, после консультаций, при необходимости, с соответствующими специалистами, является важной задачей поликлинических врачей.

2.1 Особенности реабилитации после выписки из стационара

Целесообразно выделить следующие группы патологических состояний:

1) нарушения функции и косметические дефекты после консервативного лечения поверхностных, в том числе обширных ожогов;

2)нарушения функции и косметические дефекты, остающиеся после оперативного лечения ожогов IIІб степени;

3) последствия ожогов IV степени, а также калечащих вмешательств- ампутации, экзартикуляций, резекций суставов, выполненных по поводу гибели сегмента конечности вследствие глубокого ожога;

4) поздние дерматозы;

5)различные функциональные нарушения и заболевания внутренних органов, являющиеся следствием ожоговой болезни или её осложнений.

Разумеется, у многих пациентов наблюдается не одно, а несколько из указанных патологических состояний в различных сочетаниях, что определяет как программу реабилитации, так и состав специалистов, которые должны принимать в ней участие.

Реабилитация перенесших поверхностные ожоги сводится, в основном, к занятиям лечебной физкультурой, методика которой описана в этой главе применительно к амбулаторному лечению ограниченных поверхностных ожогов. Необходимо иметь в виду возможность развития келоидных рубцов после ожогов Ша степени, особенно у пациентов, предрасположенных к их образованию. Если такие рубцы являются существенным косметическим дефектом, следует провести лечение пирогеналом или введением в рубцовую ткань лидазы с кортикостероидными гормонами. Иногда удовлетворительные результаты достигаются после использования электрофореза с ронидазой, ультразвука с эмульсией гидрокортизона, 70 % раствора диметилсульфоксида. При безуспешности консервативного лечения возникает необходимость в оперативной коррекции рубцов, которую следует предпринимать в специализированном отделении для лечения ожогов и их последствий.

Эти же методы должны использоваться при реабилитации пациентов, которым было произведено оперативное восстановление кожного покрова на участках ожогов ІІІб степени. Основной задачей является растяжение рубцов, ускорение их созревания, а также предупреждение необратимой реакции трансплантатов. Это достигается в основном пассивными движениями в суставах, выполняемыми с помощью методиста ЛФК. Для борьбы с контрактурами важно укрепление мышц-антагонистов, что достигается активными силовыми упражнениями и расслаблением мышц, находящихся в состоянии контракции, для чего осуществляются движения небольшой амплитуды с разгрузкой. Комплекс используемых упражнений определяет методист ЛФК в зависимости от срока, прошедшего с момента травмы, развившихся местных изменений и локализации ожога.

Эффективность лечебной физкультуры возрастает, если она применяется с массажем и физиотерапевтическими процедурами. В ранние сроки после эпителизации ран следует использовать теплые (35—40° С) ванны, соллюкс. По мере формирования рубцов и увеличения прочности покрывающего их эпителия перед занятиями лечебной физкультурой следует делать парафиновые аппликации. Массаж должен проводиться осторожно, чтобы не травмировать молодой эпидермис. Эта процедура существенно ускоряет нормализацию кровообращении и лимфообращения, способствует не только деретракции рубцов и оперативно-восстановленного кожного покрова, но и повышению эластичности глубже расположенных анатомических структур, также участвующих в развитии контрактуры. Кроме того, при массаже растягивается окружающая неповрежденная кожа, что увеличивает амплитуду движений. Иногда достигаемый во время занятий лечебной физкультурой объем движений через несколько часов уменьшается. Чтобы предупредить это нежелательное явление, целесообразно иммобилизовать сустав в том положении, которое было достигнуто в конце занятия.

Особенно важно не упустить время для производства тех вмешательств, промедление с которыми грозит развитием тяжелых последствий (кератит с изъязвлением роговицы и утратой зрения при рубцовом вывороте век, нарушения роста костей вследствие рубцовых деформаций у детей). Таких пациентов следует своевременно направлять в лечебные учреждения, занимающиеся восстановительной хирургией.

Как показывает опыт, после глубоких ожогов нижних конечностей возможно развитие нарушений венозного и лимфатического оттока и образование трофических язв. Для выявления причины и характера этих нарушений и выбора патогенетические обоснованного лечения, помимо обычного клинического обследования, следует использовать флебографию и лимфографию, которые лучше всего производить в хирургических стационарах, занимающихся сосудистой хирургией. При варикозном расширении поверхностных вен следует рекомендовать флебэктомию (желательно в стадии компенсации). Лишь при отказе пациента от операции при наличии противопоказаний к той можно ограничиться рекомендацией носить эластические чулки или бинтовать конечности эластическим бинтом, а также соблюдать соответствующий режим труда и быта. У страдающих трофическими язвами консервативная терапия, как правило, дает лишь временное улучшение. Стойкое излечение может быть достигнуто лишь после радикального иссечения язвы в пределах неизмененных тканей с одномоментной кожной пластикой.

Страницы: 1, 2, 3, 4