Ñîâðåìåííàÿ ãåíåòèêà
afl? în perechea 21. De aceea aceast? tulburare mai poart? numele ?i de
trizomia-21. Odat? cu înaintarea în vârst? a mamei, spore?te pericolul
na?terii unor astfel de copii. La femeile între 19–21 ani un «daun» se
na?te la 2500 de copii, iar la femeile de 45 de ani – unul la 40.
Bolnavii cu sindromul «daun» tr?iesc câteva zeci de ani. Tratamentul este
ineficient. Uneori ei pot fi înv??a?i s? citeasc? ?i s? scrie.
O alt? boal? cromozomic? este sindromul Edvards, provocat? de
neconcordan?a cromozomilor în perechea 18. El este întotdeauna mortal.
Copiii mor peste câteva luni de la na?tere. Ei au ochi mici, urechile
dispuse neregulat, sternul scurt, le lipse?te gâtul, au defecte la degete
?. a. Feti?e cu sindromul Edvards se nasc de dou? ori mai des decât
b?ie?ei. Ca ?i în cazul trizomiei-21, trizomia-18 depinde de vârsta mamei:
cu cât mama este mai în vârst?, cu atât este mai posibil? neconcordan?a
perechii a 18-ea a cromozomilor.
«Sindromul Patau» este numit trizomia-13 (lipsa de concordan?? în
perechea 13 de cromozomi). În cazul acestei boli la copii nu se sudeaz?
buza de sus cu bolta palatin? de sus. În popor aceast? anomalie se nume?te
«buza de iepure». Ea este înso?it? de leziunea valvular? cardiac?
congenital? ?i pruncii pot avea ?ase degete. Copiii cu trizomia-13 se nasc
cu o mic? mas? a corpului (mai pu?in de 2,5 kg) ?i mor, de regul?, în
primele luni ale vie?ii.
Am adus exemple de boli genice ?i cromozomice, care formeaz? povara
genetic? a umanit??ii. Men?ion?m c? ereditatea s?n?toas? serve?te drept
baz? a form?rii personalit??ii multilateral dezvoltate. Ereditatea
patologic? dimpotriv?, devine o povar? pentru societate, familie ?i pentru
bolnav. De aceea grija pentru ereditatea f?r? anomalii a omului trebuie s?
devin? o sarcin? comun? a tuturor oamenilor: de stat, savan?i, medici din
întreaga lume.
Politica consecvent? cu privire la prevenirea catastrofei nucleare,
lichidarea armelor chimice, biologice ?i a altor arme reflect? n?zuin?ele
tuturor oamenilor de a men?ine via?a pe mica noastr? planet? ?i ereditatea
s?n?toas? ne întregul glob p?mântesc. Mai sunt vii în amintirea noastr?
evenimentele ce au demonstrat uria?a for?? de distrugere a radia?iei
nucleare. Dup? exploziile din august 1945 a bombelor atomice în Japonia
18,7% din femeile gravide nu au mai devenit mame din cauza avorturilor,
23,3% au n?scut copii mor?i, 26% din prunci au murit curând dup? na?tere
din cauza leziunilor provocate de radia?ie. Chiar acum, dup? atâ?ia ani,
la Herosima continu? s? moar? mul?i oameni din cauza iradierii bunicilor
lor. Consecin?e la fel de triste provoac? folosirea armei chimice. Avia?ia
american? a aruncat deasupra Vietnamului ?i a raioanelor învecinate ale
Campuciei mii de tone de armament chimic, numit «substan?? portocalie».
Reprezentan?ii oficiali ai Pentagonului ?tiau, desigur, c? acest preparat,
folosit, chipurile, numai pentru nimicirea frunzelor din p?duri, pentru a
descoperi partizanii, poate provoca multe boli. Utilizarea de c?tre armata
american? a substan?elor chimice toxice se resimte ?i acum, consecin?ele
lor au afectat câteva genera?ii de vietnamezi.
Defoliantul care con?inea una dintre cele mai toxice substan?e, dioxina,
nu i-a cru?at nici pe solda?ii americani. În lista jertfelor lui se înscriu
20 mii de veterani ai r?zboiului american, care sufer? în urma aplic?rii de
c?tre ei a acestei toxine. ?i aceast? lista continu? s? sporeasc?. Pentru
ei ?i membrii familiilor lor intoxicarea cu «substan?? portocalie» a
devenit cauza îmboln?virii de cancer a ficatului, pierderii echilibrului
psihic, avorturilor la femei, na?terea unor copii anormali.
Serviciile medicale din ?ara noastr? lucreaz? mult în aceast? direc?ie,
în scopul prevenirii bolilor ereditare. Au fost deschise ?i func?ioneaz?
cabinete consultative ?i sec?ii de genetic? medical?. Medicina genetic? nu
dispune înc? de mijloace efective pentru tratamentul multor boli ereditare,
dar în viitorul apropiat, pe m?sura dezvolt?rii metodelor ingineriei
genice, vor apare noi posibilit??i de terapie genetic? a bolilor ereditare.
În continuare vom relata unele realiz?ri ale ingineriei genetice în
domeniul acesta.
16.2 Medicamentele – sub controlul genelor
În domeniul medicinii sarcinile ingineriei genetice ?in de producerea
diferitelor preparate a c?ror fabricare este imposibil? prin metodele
tradi?ionale sau necesit? un volum mare de munc?.
În prezent se aplic? mult interferon – un medicament care permite
combaterea numeroaselor infec?ii, ?i în primul rând a celor virotice.
Printre ele se num?r? toate felurile de grip?, hepatita virotic?, scleroza
difuz? ?. a. Interferonul exercit? un efect pozitiv ?i la tratamentul unor
boli canceroase cum sunt osteosarcomul, mielomul, melanomul, tumoarea
laringelui, meningeomul ?i cancerul pulmonar.
Interferonul e foarte necesar, dar el se produce deocamdat? în cantit??i
foarte mici, deoarece este un preparat specific. Pentru tratamentul
oamenilor este eficient numai acel care se ob?ine din sângele omului.
Componen?a chimic? a interferonului o constituie o protein? elaborat? de
celulele omului ?i ale celorlalte vertebrate drept reac?ie la infec?ia
virotic?. Interferonul omului se extrage din leucocitele sângelui sau din
celulele ?esutului conjunctiv – din fibrola?ti. Dintr-un litru de sânge se
extrage o cantitate de interferon suficient? pentru o singur? injec?ie. S-a
calculat c? interferonul ob?inut din sângele tuturor oamenilor ce tr?iesc
pe P?mânt ar ajunge doar pentru tratamentul a 20 mii de oameni.
În prezent ingineria genic? a procedat la solu?ionarea problemei
interferonului. Firmele mari «Biogen» ?i «Ghenenteh», precum ?i
laboratoarele din Belgia, Elve?ia ?i Japonia au început producerea lui din
a doua jum?tate a anului 1980.
Ce s-a realizat deocamdat?? Culturile celulelor de leucocite ?i de
fibrobla?ti ai omului au fost contaminate cu virus ?i în ele a început
elaborarea interferonului. Din aceste celule s-a separat ARNi ?i din el, cu
ajutorul revertazei, a fost sintetizat ADNc. Apoi ADN-ul purt?tor al genei
necesare a fost inclus în plasmida colibacilului. Astfel bacteria a ob?inut
o proprietate nou? de a produce interferonul omului.
În anul 1982 s-a ob?inut sintetizarea în celulele colibacilului a
interferonului leucocitar. Prima etap? a cercet?rilor const? în clonarea
?i identificarea genei, iar a doua – în ob?inerea din leucocitele sângelui
omului a ARN-ului informativ, care codific? sinteza interferonului. În
acest scop în leucocitele sângelui a fost inserat virusul bolii de Newcastl
– un stimulator puternic al interferonului, care genereaz? sinteza lui.
Dup? aceea gena interferonului a fost inserat?, cu ajutorul plasmidei, în
gena colibacilului. ?i bacteriile au început s? produc? interferonul. Dintr-
un litru de mediu de cultur? (recalculat la 1 litru de sânge) se poate
ob?ine de 1000 de ori mai mult interferon.
Astfel s-a f?cut un pas important spre producerea industrial? a
interferonului leucocitar relativ ieftin. Pentru munca rodnic? în domeniul
acesta savan?ilor sovietici Iu. Ovcinnicov, E. Sverdlov, S. ?arev ?. a. li
s-a decernat premiul Lenin.
Bacteriile «programate» special în acest scop elaboreaz? ?i medicamente
antitumorale. Unul din ele – limfotoxina este o protein?, elaborat? de
celulele sistemului imun al omului (limfocite). El are capacitatea de a
ucide celulele tumorale f?r? a influen?a celulele s?n?toase. Limfocitele,
îns?, produc aceast? protein? în cantit??i foarte mici ?i de aceea pân? în
prezent nu s-a reu?it s? se cerceteze am?nun?it însu?irile ei.
Pentru a ob?ine aceast? protein? minunat? în cantit??i mai mari,
colaboratorii uneia din firmele de inginerie genetic? din SUA au hot?rât s?
utilizeze bacteriile cu care se lucreaz? mult mai u?or ?i-s mult mai
ieftine decât culturile de limfocite. În acest scop a fost nevoie de o
gen?, care s? codifice limfotoxina. Pentru a sintetiza aceast? gen?,
savan?ii au început s? determine succesiunea aminoacizilor din limfotoxin?.
Ei au reu?it s? descifreze un fragment compus din 155 de aminoacizi, care
alc?tuia 90% din lungimea moleculei proteice. Utilizând datele codului
genetic, ei au sintetizat gena, care codific? limfotoxina scurtat? ?i au
inserat-o în bacteria E. coli. Dar experimentatorii au r?mas decep?iona?i:
proteina «scurtat?», elaborat? de bacterii, nu era activa din punct de
vedere biologic.
Urm?toarea etap? a fost g?sirea acelei p?r?i a genei care lipsea. Din
limfoci?i a fost separat ARNi-ul din care s-au ob?inut copii de ADN. Între
acestea trebuia de g?sit copia care codific? limfotoxina. În acest scop a
fost utilizat? metoda de hibridizare a ADN-ului. Apoi din copia de ADN
c?utat? a fost t?iat un sector ce codifica fragmentul final care lipsea ?i
a fost sudat la gena sintetic?.
Bacteriile în care a fost inserat? gena «sudat?» au început s? produc?
limfotoxina, însu?irile ?i gradul de activitate ale c?reia nu se deosebeau
de însu?irile celei naturale. Producerea ei prin aceast? metod? a fost de
500 de ori mai mare decât cea produs? de cultura limfoci?ilor. Când aceast?
limfotoxin? a fost administrat? ?oarecilor în tumoarea provocat? de
cancerogenele chimice, tumoarea pierea.
Speciali?tii americani au reu?it printr-o metod? analog? s? cloneze în
bacterii gena unei alte proteine anticanceroase a omului – a a?a-numitului
factor al necrozei tumorii.
Dac? proteinele ob?inute pe calea ingineriei genice vor putea fi
utilizate pentru tratamentul oamenilor, ele vor deveni medicamente de tip
nou. Preparatele anticanceroase folosite pân? în prezent sunt ne specifice:
ele ac?ioneaz? atât asupra celulelor canceroase, cât ?i asupra celulelor
normale. Afar? de aceasta , ele sunt ni?te substan?e str?ine organismului,
pe când limfotoxina ?i factorul necrozei tumorilor sunt proprii
organismului. Aceste preparate se afl? în etapa experimentelor clinice.
Ingineria genic? a f?cut posibil? crearea a?a-numitelor vaccinuri vii.
Vaccinul viu se ob?ine atunci când «se sutureaz?» la un loc, bun?oar?, ADN-
ul virusului de variol? ?i o anumit? gen? a hepatitei care func?ioneaz? în
caliate de vaccin antihepatic. Vaccinarea obi?nuit? a acestui -!reparat
provoac? simultan rezisten?a contra variolei ?i hepatitei. Lucr?rile de
creare a vaccinului contra hepatitei (boala Botchin sau icter), boal? grav?
?i foarte r?spândit?, sunt efectuate de doctorul în ?tiin?e biologice
I?tvan Fodor, conduc?tor de laborator la Institutul de biochimie ?i
fiziologie a microorganismelor din - ora?ul Pu?chino. Conform planurilor
savan?ilor, principalul avantaj al acestei substan?e pe lâng? eficacitate
trebuie s? devin? ?i producerea ei în cantit??i ce-ar face posibil?
vaccinarea în mas? a popula?iei. Vaccinul contra icterului, elaborat în
SUA, se f?cea din sângele omului care a suferit de aceast? boal?. Acest
vaccin îl cost? pe pacient o sut? de dolari.
Bazându-se pe datele ingineriei genetice, grupul ?tiin?ific al lui I.
Fodor primul în practica medical? a reu?it s? insereze gena hepatitei în
genomul vaccinei contra variolei. A fost ob?inut? o vaccin? hibrid?, care
poate fi utilizat? contra a dou? boli simultan.
Juste?ea presupunerilor, f?cute de c?tre savan?i, au confirmat-o ?i
examenele de laborator. În sângele iepurilor de cas?, c?rora li s-a
administrat preparatul recombinat, au fost descoperi?i anticorpi nu numai
contra variolei, dar ?i contra hepatitei.
Experien?ele efectuate, asupra animalelor nu puteau fi, îns?, absolut
conving?toare. Doar hepatita e o boal? de care sufer? în primul rând
oamenii. Savan?ii din laboratorul doctorului Fodor au luat benevol decizia
de a deveni primii oameni în lume vaccina?i contra icterului, fiind absolut
convin?i teoretic c? aceasta nu poate provoca consecin?e grave. În acest
fel unsprezece oameni de pe P?mînt de acum înainte nu mai sunt amenin?a?i
de icter. Ace?tia sunt membrii colectivului condus de I. Fodor. Organismul
fiec?ruia din ei a ac?ionat la vaccin prin reac?ia imun?.
Autorii noii inven?ii sunt convin?i c? în viitorul apropiat vaccinarea în
mas? contra hepatitei va deveni posibil? în orice col? al planetei; fiecare
vaccin va costa câteva copeici.
Astfel pentru întâia dat? o singur? fiol? con?ine un preparat contra a
dou? boli – a variolei ?i a icterului. E posibil? oare ob?inerea unui
vaccin mai universal? Savan?ii sunt foarte optimi?ti în acest sens.
Tehnologia ADN-ului recombinat, ingineria genic? ?i noile metode de
biotehnologie vor permite, probabil, crearea de vaccinuri care «ar
func?iona» simultan contra unei serii de virusuri agen?i patogeni ai
bolilor infec?ioase. Biologia virusurilor permite «înghesuirea» în genomul
vaccinului de variol? înc? a dou?zeci-treizeci de gene. Astfel dup?
vaccinare organismul omului va ob?ine un scut sigur contra multor boli.
Unul dintre domeniile medicinii, în care este deosebit de necesar?
interven?ia ingineriei genice, este endocrinologia. Aceast? ?tiin??
studiaz? bolile legate de tulburarea cre?terii ?i dezvolt?rii organismului,
precum ?i tulbur?rile metabolismului provocate de insuficien?a sau excesul
unor proteine speciale – a hormonilor. Hormonii se sintetizeaz? în anumite
organe ale animalelor ?i omului ?i este imposibil a-i ob?ine în cantit??i
mai mari în afara ingineriei genice. De exemplu, pentru a se produce un
miligram de hormon tiroliberin? a fost nevoie s? se prelucreze 7 tone de
hipotalamus, luate de la 5 milioane de oi.
Unul din primii hormoni ob?inu?i de ingineria genic? în celulele
colibacilului a fost somatostatina, despre care am mai relatat. Ea este
elaborat? în organism de hipotalamus (o gland? ce se afl? la baza
creierului). Somatostatina regleaz? secre?ia hormonului cre?terii
(somatotropinei) ?i a insulinei. Ea se folose?te pentru tratamentul
acromegaliei ?i diabetului.
Cu ajutorul somatotropinei, ob?inute ?i ea prin metodele ingineriei
genice, le putem ajuta oamenilor cu în?l?imea de 120–130 centimetri s? mai
creasc?. Unii pacien?i cresc timp de un an cu 3 cm, ?i nu numai în perioada
copil?riei, ci ?i în cea a adolescen?ei. Medicii lituanieni au reu?it s?-i
fac? s? creasc? pe oamenii de 25–28 de ani. Aceste date confirm? o dat? în
plus posibilit??ile mari de care dispune terapia hormonal?.
Insuficien?a în organism a hormonului pancreasului, a insulinei, provoac?
o boal? grav? – diabetul zaharat. Peste 60 de milioane de oameni din lumea
întreag? sufer? de aceast? boal?, care se transmite ?i prin ereditate ?i
care ocup? locul trei, în ce prive?te cazurile de mortalitate, dup? bolile
cardio-vasculare ?i canceroase. Num?rul bolnavilor de diabet spore?te cu
fiecare an ?i insulina, ob?inut? prin metoda tradi?ional? din pancreasul
porcilor ?i vi?eilor, nu mai ajunge. Chiar mai mult, preparatul provoac?
unor bolnavi, mai alee copiilor, reac?ii alergice. De aceea s-a propus
ob?inerea insulinei de la om, nu de la animale prin metodele ingineriei
genice.
Au fost elaborate dou? metode de ob?inere a insulinei. Prima – clonarea
artificial? a genei sintetizate a insulinei. Dac? sintetizarea genei pe
cale chimic? este dificil?, atunci se procedeaz? la o metod? de ocol. Din
celulele eucario?ilor se separ? o gen? matur? (ARNi) de insulin?. Apoi, cu
ajutorul fermentului, a transcriptazei reversibile (revertazei) din acest
ARNi se ob?ine o copie complementar? a ADN-ului – ADNc. Catena ARNi este
distrus? ?i cu ajutorul fermentului ADN-polimeraza este sintetizat? o a
doua caten? ADNc. Pentru a se putea insera în vector-gena sintetizat?, cu
ajutorul ligazei se sutureaz? la capetele ei succesiuni nucleotidice scurte
– lincherii. Lincherii au o structur? de nucleotide pe care o recunosc
restrictazele. În continuare construirea vectorului hibrid se face pe cale
obi?nuit?. Dup? prelucrare cu restrictaz? a vectorului ?i a ADNc cu
ajutorul ligazei se ob?ine un ADN recombinat, care poate func?iona în
celula bacterian?. Dar, pentru ca noua gen? s? func?ioneze eficace, în
componen?a moleculei recombinate, înaintea ei, se pune un promotor
bacterial ?i un sector de ADN responsabil pentru leg?tura dintre ARNi cu
ribozoma bacterian?. Abia dup? aceasta încep s? se produc? moleculele de
proinsulin? în bacterie.
Molecula de insulin? este compus? din dou? catene proteice: catena A cu o
lungime de 21 de aminoacizi ?i catena B constituit? din 30 de aminoacizi.
Catenele sunt legate între ele prin leg?turi bisulfide. De aceea cea de-a
doua metod? de ob?inere a insulinei se bazeaz? pe sintetizarea artificial?
a genelor catenelor A ?i B în form? de ADN. Aceasta se ob?ine cu ajutorul
«ma?inii genice», al c?rei principiu de func?ionare a fost examinat.
Se sintetizeaz? separat catena A a ADN-ului cu lungimea de 63 de
nucleotide ?i catena B cu lungimea de 90 de nucleotide. La capetele ambelor
catene se sutureaz? câte trei nucleotide, care codific? aminoacidul
metionina, ?i cu ajutorul unei plazmide cu promotor bacterian ?i a genei ?-
galactozidazei sunt reunite într-un ADN recombinat, care transform?
bacteriile. În acest fel colibacilul «în?elat» de prezen?a promotorului s?u
propriu ?i de gena ?-galactozidazei sintetizeaz? totodat? ?i insulina. La
început se produce o protein? intermediar?, care con?ine r-galactozidaz? ?i
proinsulin?. Apoi ?-galactozidaza se separ?, ac?ionând asupra tripletei
metioninei cu ajutorul bromcianului. Dup? aceasta ambele catene proteice
se unesc într-o molecul? de valoare complect? de insulin?, care este
separat? ?i purificat? minu?ios.
Aceast? metod? de ob?inere a insulinei are avantaje, ?i în primul rând
pentru c? dispare munca dificil? de ob?inere a genei dintr-o surs? natural?
din celulele pancreasului. Primele loturi de insulin?, ob?inute prin metod?
de inginerie genic?, au fost deja livrate pe pia?a mondial?. De la un
fermentor cu o capacitate de 2000 litri, în care se cresc bacterii cu ADN
recombinat, se ob?in 100 g de insulin? pur?. Prin metoda tradi?ional? un
asemenea rezultat se ob?ine dup? prelucrarea a 275 chilograme de pancreas
de porc.
Se efectueaz? lucr?ri intense de producere prin metoda ingineriei genice
?i a altor preparate medicamentoase: hormonul glandei tiroide –
calcitoninei, factorului VIII, urochinazei, plazminogenei ?. a.
Calcitonina este o protein? ce con?ine 32 de aminoacizi ?i care fere?te
oasele de pierderea calciului în timpul cre?terii organismului ?i
gravidit??ii. A?a-numitul factor VIII este un medicament de care au nevoie
oamenii ce sufer? de o boal? ereditar? grea – de hemofilie, când sângele nu
se coaguleaz?, fapt ce provoac? hemoragii mari ?i chiar moartea. Acest
factor îi restituie sângelui capacitatea de a se coagula.
Este absolut contrarie ac?iunea celorlalte dou? preparate – a urochinazei
?i a activatorului tisular plazminogenei. Ele sunt destinate resorb?iei
trombilor, care apar deseori în cursul na?terii, bolilor infec?ioase ?i
dup? opera?iile chirurgicale. Deseori trombii cauzeaz? atacuri de cord ?i
accidente vasculare cerebrale.
În centrul aten?iei ingineriei genice se afl? ?i un grup mare de hormoni
speciali – neuropeptidele (unul din ei este ?-endorfina), care ac?ioneaz?
asupra sistemelor creierului ?i ?in de senza?ia durerii.
Majoritatea substan?elor farmaceutice ob?inute pân? în prezent prin
metodele ingineriei genice au o însu?ire comun? – toate sunt produse
naturale ale organismului uman ?i servesc drept scut contra diferi?ilor
du?mani. Uneori ele se afl? în cantit??i insuficiente pentru ca organismul
s? poat? s?-i înving? singur pe vr?jma?i. În aceste cazuri introducerea
proteinelor proprii omului îi va ajuta s? biruie boala sau s?-?i u?ureze
starea.
16.3 Genoterapia ?i perspectivele ei
Domeniul cel mai tân?r ?i cel mai atractiv al medicinei, dar deocamdat?
înc? pu?in accesibil ingineriei genice, se - consider? terapia genelor.
Aceast? direc?ie, abia ap?rut?, a stârnit bucluc. În anul 1980 în SU A o
fat? de 21 de ani, care suferea de talassemie, a fost supus? terapiei
genice, dar tratamentul a e?uat. Ideea terapiei genelor a r?mas, totu?i, la
ordinea zilei. În octombrie 1985, dup? o discu?ie ce-a durat ?apte luni în
SUA au fost adoptate ni?te reguli de care trebuie s? ?in? cont savan?ii
care se ocup? cu problemele terapiei genelor. În etapa actual? este permis?
numai terapia somatic? ?i sunt interzise opera?iile care pot conduce la
modific?ri ereditare.
În sens larg terapia genelor include atât profilaxia, cât ?i tratamentul
bolilor genetice. Pentru profilaxia bolilor ereditare se cer metode de
diagnosticare prenatal?. Apar aici multe probleme ce ?in de conceperea
copilului de c?tre p?rin?ii purt?tori ai acestor boli. Din cele peste 500
de boli cromozomice, câteva zeci ?in de anomalii foarte mari ale
cromozomilor care pot fi diagnostica?i la microscop. Aici se înscrie ?i
tulburarea balan?ei cromozomilor sexuali, motiv ce nu permite dezvoltarea
complect? a sistemului sexual ?i care provoac? apari?ia sindromului
Clainfelter la b?rba?i (XXV – un cromozom de prisos) ?i ?ere?evschii-Turner
la femei (XO – lipse?te un cromozom X), precum ?i anomalii în perechile 21,
18 ?. a. de autozome. Aceste anomalii pot fi eviden?iate atât la p?rin?i
(astfel se poate prezice posibilitatea mo?tenirii lor la copii), cât ?i la
f?t. Sarcina const? în diagnosticarea cât mai devreme a acestor anomalii.
În ultimii 15–20 de ani metodele de luare a probelor intravitale de
celule din amnion ?i din lichidul lui (amniocenteza) prin punc?ionarea cu
un ac al peretelui uterului în perioada de 14–16 s?pt?mâni de graviditate
au permis s? se determine constitu?ia cromozomic? a f?tului. Astfel a fost
solu?ionat? sarcina determin?rii precoce a sexului viitorului copil, ceea
ce prezint? importan?? pentru diagnosticarea mai exact? a bolilor ereditare
ce ?in de sex. Hemofilia (incoaguabilitatea sângelui), de exemplu, se
manifest? numai în organismul b?rb?tesc, cu toate c? gena defectat? se
întâlne?te în cromozomul X ?i la femei. În cazul acesta, ca ?i în altele
analoge, determinarea intrauterin? a sexului permite a se lua decizia cu
privire la întreruperea sarcinii, pentru a nu avea copil cu anomalii.
Sexul viitorului copil a fost prima diagnosticare intrauterin?. Aceasta
a avut loc în anul 1955, iar în anul 1960 aceast? realizare a adus primul
folos practic: la o mam? purt?toare a bolii ereditare, care ap?rea pe linia
b?rb?teasc?, a fost diagnosticat sexul f?tului. În anul 1961 cu ajutorul
amniocentezei a fost determinat? incompatibilitatea dintre f?t ?i mam? dup?
factorul rezus, iar în anul 1968 a fost eviden?iat? intrauterin boala Down.
Un alt exemplu elocvent al folosirii metodelor ingineriei genice în
diagnosticarea prenatal? a bolii ereditare, ce ?ine de sex, este
eviden?ierea precoce a distrofiei musculare Diu?en. Aceast? boal? se
manifest? în fraged? copil?rie prin sl?birea progresiv? a mu?chilor ?i, în
cele din urm?, copilul r?mâne ?intuit la pat. Boala conduce la o moarte
precoce a bolnavului. Gena defectat? de care ?ine boala, ca ?i în cazul
hemofiliei, este localizat? în cromozomul X ?i este recisiv?, de aceea
boala afecteaz? numai reprezentan?ii sexului tare. B?rba?ii au doar un
singur cromozom X ?i de aceea valoarea incomplet? a genei se manifest?
neap?rat. La feti?ele care au doi cromozomi X, din care unul func?ioneaz?
normal, ac?iunea genei defectate este compensat? de gena de valoare
complecta.
Femeia poate fi s?n?toas?, purtând concomitent catastrofa în unul din
cromozomii ei X. Când un b?rbat s?n?tos se c?s?tore?te cu o femeie
purt?toare a genei defectate, e posibil? na?terea copiilor s?n?to?i, dar ?i
bolnavi, care au mo?tenit de la mam? un cromozom X defectat. Analiza
repartiz?rii fragmentelor restric?ionale dintr-un anumit segment de
cromozomi X permite s? se eviden?ieze gena defectat? la mam? ?i la copii.
Dac? aceast? gen? a fost descoperit? în ADN-ul fiului, înseamn? c? el a
fost afectat de boal?. Aceasta se poate stabili prenatal ?i atunci
p?rin?ii vor putea hot?rî în prealabil dac? doresc sau nu s? aib? un copil
bolnav incurabil.
Analiza restric?ional?, ca metod? a ingineriei genice, care are drept
scop diagnosticarea bolilor ereditare, este foarte simpl?. Pentru ea este
suficient ADN-ul dintr-o singur? celul?.
S? presupunem c? este vorba de drepanocitoz?, o boal? de care sufer? zeci
de milioane de oameni din lumea întreag?. Pentru a se verifica dac? acest
defect ?ine de gena globinei de sânge sau de alt? cauz?, ADN-ul ob?inut din
cromozomii bolnavilor este prelucrat cu restrictaza Xpa 1. Dac? dup?
prelucrare se ob?ine un fragment de ADN cu o lungime de 13 mii perechi de
baze, înseamn? c? exist? o gen? defectat?, care poate conduce la
îmboln?vire. M?rimea normal? a genei globinei de sânge la om este de 7600
de baze. Siguran?a acestui diagnostic este de 80%. Metoda diagnostic?rii
dup? fragmentele restricte de ADN caracteristice anumitor gene se folose?te
tot mai larg în practica medical? ?i continu? s? fie perfec?ionat?. Pentru
terapia genic? prezint? o mare importan?? munca de perfec?ionare a
coordonatelor exacte a genelor din cromozomi. Pân? în prezent s-a stabilit
localizarea pe cromozomii omului a mai mult de 800 de diferite gene. Au
ob?inut «înscrierea» pe cromozomi ?i 18 oncogene – gene capabile s?
provoace cancerul.
Pentru ca terapia genic? s? devin? posibil?, trebuie s? se respecte o
serie de condi?ii. Genele normale trebuie s? fie separate în cantit??i
suficiente ?i bine studiate. Vectorii s? conduc? genele exact în acele
organe ?i ?esuturi în care ele func?ioneaz? de obicei. Mai e nevoie ?i de
elaborarea unei metode sigure de inserare a genei în cromozomii omului.
Terapia bolilor genetice presupune, din punct de vedere al ingineriei
genice, introducerea în aparatul genetic al omului în care se afl? gena
(sau genele) defectat? a unei gene cu o informa?ie genetic? normal?. În
condi?ii ideale aceast? opera?ie poate fi realizat?, luându-se un ovul
fecundat, care urmeaz? s? fie transplantat mamei adoptive, pentru ca
informa?ia genetic? introdus? s? fie mo?tenit? de toate celulele
organismului ce se dezvolt? din el ?i s? se transmit? genera?iilor
ulterioare. Dar aici apar probleme, încât devine limpede c? a vorbi despre
utilizarea acestei metode în medicin? este înc? prea devreme.
Terapia celulelor somatice, care provoac? în prezent un interes atât de
mare, const? în inserarea unei noi informa?ii genetice în celulele somatice
care au un defect ereditar. Informa?ia inserat? corecteaz? defectele numai
la nivelul dat ?i nu se transmite prin ereditare. În aceast? direc?ie s-au
ob?inut de acum succese despre care vom vorbi mai am?nun?it.
Galactozemia este o boal? grea – omul bolnav nu poate asimila galactoza
(o parte component? a lactozei), deoarece îi lipse?te fermentul
galactotransferaza necesar pentru asimilarea ei. Acest ferment îi lipse?te
pentru c? în cromozomul omului este defectat? gena responsabil? de sinteza
lui. Defectul cromozomic, prin urmare ?i boala îns??i, se transmite prin
ereditate. Galactozemia se combate, eliminând din hran? galactoza, dar
acest tratament nu poate fi considerat radical.
Fermentul despre care este vorba se întâlne?te ?i la alte organisme, în
special la colibacil.
La începutul deceniului al nou?lea colaboratorii Institutului de ocrotire
a s?n?t??ii (SUA) în frunte cu C. Merril au început s? studieze culturi ale
?esuturilor unor bolnavi de galactozemie. Ei au lucrat cu celulele
?esutului conjunctiv – cu fibrobla?tii, care cresc bine în condi?ii de
laborator. Savan?ii au transferat în celula fibroblastului prin transduc?ie
cu ajutorul bacteriofagului lambda o gen? a colibacilului, responsabil? de
produc?ia galactotraneferazei. Celula colibacilului, care con?ine fermentul
necesar, a fost contaminat? cu virus Bacteriofagul lambda a p?truns în
celul?, s-a înmul?it, iar noile lui genera?ii purtau de acum în ADN-ul lor
material ereditar al colibacilului, în special, gena responsabil? de
producerea galactotransferazei. Apoi aceste virusuri au fost introduse în
cultura celulelor de fibrobla?ti ai omului. În urma acestor opera?ii
fibrobla?tii ob?ineau noi însu?iri, ei începeau s? asimileze galactoza.
Înseamn? c? în ADN-ul celulei omului a fost inserat? gena adus? de la
bacterii. Genera?iile urm?toare ale celulei lecuite s-au dovedit a fi ?i
ele s?n?toase. Astfel a avut loc vindecarea unei rele boli ereditare.
Este interesant de men?ionat c? în varianta de control, în care virusul a
transmis materialul ereditar din celula mutant? a bacteriei, în care gena
necesar? lipsea, fibrobla?tii nu c?p?tau nici o însu?ire nou?.
Astfel, a fost demonstrat? pentru prima dat? posibilitatea terapiei
genetice a celulelor somatice Dar aceste opera?ii fine au fost efectuate în
celule crescute în cultur?, în afara organismului uman. Iat?, îns?, unele
rezultate mai noi ?i mai încurajatoare În anii 1984–1985 un grup de savan?i
americani în frunte cu R. Mallighen s-au ocupat de ADA (deficitul de
adenozin-dezaminaz?), o boal? ereditar? rar?. Aceast? boal? cauzeaz?
defec?iuni grave ADA inhibeaz? atât de mult sistemul imun al omului, încât
o r?cire obi?nuit? poate deveni pentru el mortal?. Terapia genic? a purces
anume la cercetarea acestei boli, deoarece ea este cauzat? de deficitul de
ferment în m?duva oaselor, ?esut, care asigur? cele mai bune condi?ii
pentru inserarea genelor s?n?toase în organism. În m?duva oaselor se
formeaz? limfoci?ii – elementul de baz? al sistemului imun al organismului.
Deficitul de ferment provoac? elaborarea toxinelor, care împiedic?
dezvoltarea normal? a limfoci?ilor T.
Mallighen a elaborat o metod? inofensiv? ?i eficace de transplantare a
genelor. În câ?iva ani el a studiat retrovirusurile ?i s-a gândit s?-i
restructureze în a?a mod, ca ei s? serveasc? drept curieri sau vectori,
care transport? genele în celule. Deoarece retrovirusurile î?i introduc pe
cale natural? genele în celule, judeca savantul, putem s? le silim s? fac?
acela?i lucru ?i cu genele str?ine. În acest scop Mallighen ?i Verma, care
lucra ?i el asupra problemei ADA, «au suturat» o gen? de om cu o gen? de
virus ?i au contaminat cu ele celulele din cultur? Savan?ii ?i-au pus
sarcina de a crea o nou? specie de retroviru?i, care ar transporta genele
în celulele omului ?i care ar fi închise trainic în ele. Grupul lui
Mallighen s-a apucat de solu?ionarea acestei probleme complicate. Au fost
create din nou retrovirusuri, astfel ca s? se ob?in? o nou? unitate
infec?ioas?. Fiecare dintre acestea nu mai era în stare s? nasc? noi
virusuri. În acest scop ei au îndep?rtat dintr-un virus genele responsabile
pentru crearea membranei proteice ?i le-au înlocuit cu o gen? str?in?, dar
necesar? lor. Dintr-un alt virus, a?a-numitul virus-ajut?tor, ei au
îndep?rtat succesiunea genelor, care îi d?dea «semnalul» membranei proteice
de a se asambla cu ARN ?i a forma un nou virus. Când aceste dou? «virusuri-
schiloade» sunt introduse în celulele culturii, virusul ajut?tor asigur?
toat? munca necesar? de inserare în celul? a virusului combinat (cu gena
str?in?), dar el singur nu se poate insera Vectorul, îns?, aflându-se în
interior, nu se poate reproduce, deoarece în ADN-ul s?u lipsesc
instruc?iile necesare pentru aceast? ac?iune ?i el (virusul cu gena
str?in?) r?mâne închis pe veci în ADN-ul celular.
Mallighen afirm? c? acest sistem virotic de transportare a genelor este
perfect. El poate fi utilizat cu succes pentru transmutarea genelor omului
în celulele omului cultivate in vitro.
Genele defectate, care provoac? ADA, precum ?i o alt? boal? – sindromul
Lesh-Nyhan, au fost de acum identificate ?i copiile lor normale pot fi
clonate în laborator. Ele vor fi, probabil, primele care vor putea fi
tratate conform acestei metode. Savan?ii î?i imagineaz? aceast? procedur?
complicat?, în mai multe etape, cam a?a: la început medicul terapeut va
injecta acul seringii în bazinul osos al pacientului, care sufer? de boala
incurabil? ?i va extrage o lingur? de celule de m?duv? osoas? În laborator
el va contamina aceste celule cu virusuri artificiale, care au fost
«recroite» în a?a fel ca ARN-ul lor s? con?in? gena construit? ce îi
lipse?te bolnavului. Când aceste celule vor fi din nou introduse
pacientului de la care au fost luate, genele ce func?ioneaz? corect î?i vor
asuma munca celor defectate, care nu-?i îndeplineau func?iile. Dac? se va
întâmpla a?a, pacientul, probabil, se va îns?n?to?i ?i ?tiin?a va ob?ine o
nou? metod? de tratare a sute de alte boli ereditare.
Dar aceast? form? de terapie genic? va putea modifica garnitura de gene
numai a pacientului. Noile gene nu se transmit celulelor embrionare, din
care se formeaz? ovulele ?i spermatozoizii ?i, prin urmare, nu pot s? se
transmit? urma?ilor prin ereditate. Tratamentul bolilor genice prin
transferare pacientului a unor gene normale pare un lucru foarte simplu. În
realitate, îns?, terapia genic? este o procedur? atât de fin?, încât numai
un num?r foarte mic de colective ?tiin?ifice din lume dispun de
cuno?tin?ele ?i experien?a necesar? pentru efectuarea unui asemenea
tratament. Unul dintre cele mai mari obstacole în calea lor este g?sirea
unei metode sigure de inserare a genei normale în celul? ?i nu numai în
celul?, dar ?i în locul unde se afl? genele defectate din ovulul (zigotul)
fecundat, de la care î?i ia începutul viitorul individ. Dar, în pofida
tuturor acestor probleme ?tiin?ifice ?i sociale complicate, era terapiei
genice, conform p?rerii unice a savan?ilor, a început ?i nu mai este
departe timpul când medicii-geneticiieni nu numai vor înl?tura simptomele
bolilor ereditare, dar vor corecta ?i defectele genelor care le provoac?.
XVII. ASPECTELE SOCIALE ALE INGINERIEI GENETICE
17.1 Cutia Pandorei sau consecin?ele imprevizibile ale ingineriei genice
Acest subtitlu al capitolului n-a fost ale s întâmpl?tor. Anume a?a
definesc mul?i savan?i occidentali ingineria genetic?, având în vedere
consecin?ele cercet?rilor în acest domeniu. Cu ajutorul ingineriei
genetice, precum am aflat, omenirea va putea, pe de o parte, s? ob?in? în
viitorul apropiat cantit??i nelimitate de medicamente greu accesibile în
prezent, noi forme de microorganisme, de plante ?i de animale – surse de
prosperitate a oamenilor. ?i, fapt ce prezint? o deosebit? importan??,
tocmai ingineria genetic? va putea izb?vi omenirea de povara genetic?,
adic? de bolile ereditare prin substituirea genelor patologice prin gene
normale.
Ingineria genic? deschide în fa?a omenirii posibilit??i nelimitate. Pe de
alt? parte, îns?, ea prezint? un anumit pericol poten?ial atât pentru om,
cât ?i pentru întreaga omenire. Într-adev?r, manipul?rile aflate la baza ei
ating mecanismele cele mai intime ale proceselor genetice ?i, în ultim?
instan??, bazele moleculare ale vie?ii. Este clar c? rezultatele unor
experimente f?cute în acest scop pot fi nea?teptate, precum s-a întâmplat
în anii cre?rii bombei atomice. O simpl? neglijen?? a experimentatorului
sau incompeten?a lui cu privire la securitatea muncii poate crea un pericol
pentru popula?ia unor ora?e ?i ??ri întregi. Daune mult mai mari pot aduce
aceste metode, dac? vor nimeri în posesia unor r?uf?c?tori sau militari?ti.
Caracterul global al acestui pericol este determinat, în primul rând, de
faptul c? organismele cu care se fac de cele mai dese ori experien?ele în
domeniul ingineriei genice sunt r?spândite în natur? (colibacilii tr?iesc,
de obicei, în tractul intestinal al omului) ?i au capacitatea de a face
schimb de informa?ie genetic? cu confra?ii lor «s?lbatici». Aceast?
problem? cap?t? o importan?? deosebit de serioas?, deoarece în urma acestor
manipul?ri este posibil? crearea unor organisme cu propriet??i genetice
absolut noi, care înainte nu se întâlneau pe P?mânt ?i nu erau determinate
de evolu?ie. În prezent este imposibil a se prezice consecin?ele unor
astfel de experien?e.
Aceste considerente au provocat o mare îngrijorare a savan?ilor
progresi?ti ?i au stârnit discu?ii aprinse cu privire la admisibilitatea ?i
condi?iile de realizare a experimentelor în domeniul ingineriei genice.
Discu?ia s-a desf??urat în jurul a dou? probleme fundamentale. Prima –
riscul poten?ial de experimentare cu moleculele recombinate de ADN. A doua
– mai ampl? – consecin?ele sociale posibile a utiliz?rii în practic? a
ingineriei genetice.
În anul 1974 un grup de savan?i americani în frunte cu P. Berg s-au
adresat savan?ilor din lumea întreag? cu apelul de a supune unui moratoriu
cercet?rile ?tiin?ifice în domeniul ingineriei genice, pân? la convocarea
unei conferin?e interna?ionale.
Acest apel categoric adresat comunit??ii savan?ilor a fost sus?inut de
c?tre mul?i savan?i din întreaga lume. În Anglia a fost creat? o comisie
pentru studierea experimentelor periculoase în domeniul ingineriei genice,
care a ajuns la concluzia c? aceste cercet?ri trebuie interzise.
Moratoriul a fos1 respectat timp de 8 luni, pân? la sfâr?itul lui
februarie 1975, când s-a ?inut o conferin?? interna?ional? la Asilomar
(California, SUA), la care 140 de savan?i din 17 ??ri ale lumii, inclusiv
din fosta Uniune Sovietic?, au generalizat realiz?rile prealabile în
studierea moleculelor recombinate de ADN, au discutat unele aspecte sociale
?i etice ale ingineriei genice, c?ile de prevenire a pericolelor poten?iale
ce ?in de ea ?i condi?iile ridic?rii moratoriului la dou? feluri din
experimentele cele mai periculoase.
Participan?ii la conferin?? au c?zut de acord c? majoritatea lucr?rilor
de construire a moleculelor de ADN recombinate pot fi efectuate, dac? se
iau m?surile de securitate necesare, care permit men?inerea organismelor
noi create în limitele laboratorului. Principala metod? de prevenire a
pericolelor posibile în ingineria genic? este ob?inerea de bacterii ?i
virusuri care nu s-ar înmul?i decât în condi?ii de laborator. În
comunicatul final al conferin?ei s-a acordat o mare aten?ie asigur?rii
întregului personal cu informa?ie absolut? despre experimente, despre
gradul lor de risc, precum ?i despre preg?tirea minu?ioas? ?i instruirea
personalului cu privire la m?surile de securitate, necesare în efectuarea
diferitelor experimente cu un anumit grad de risc. Men?ion?m c? moratoriul
provizoriu asupra cercet?rilor în domeniul ingineriei genice n-a fost
apreciat ?i interpretat de c?tre to?i savan?ii. Acest lucru s-a observat,
în special, în timpul consf?tuirii unionale cu privire la problemele
filozofice ale ?tiin?elor naturii (Moscova, 1985). Academicianul A. A.
Baev, luând cuvântul la consf?tuire, a men?ionat c? manifestul care cheam?
s? se renun?e benevol la cercet?ri, a servit drept trambulin? pentru
campania ce s-a organizat contra ingineriei genice (în temei în SUA) ?i în
care s-au înrolat presa, radioul ?i televiziunea. Academicianul V. A.
Engelgard indica» c? în calitate de adversari ai moratoriului s-au ridicat
adep?ii libert??ii «prospec?iunilor ?tiin?ifice», dar principiile s?n?toase
au învins, regulile de lucru respective au fost adoptate în majoritatea
??rilor, uneori ele se transform? în legi. A?a dar, - a început savantul, -
datorit? ac?iunilor coordonate ale savan?ilor a fost prevenit un mare
pericol. «Moratoriul de la Asilomar» poate fi, pe drept cuvânt, considerat»
un model de responsabilitate a savan?ilor în fa?a pericolului care poate
atinge propor?iile unei mari calamit??i, propor?iile unei adev?rate crize.
Aceste opinii ale savan?ilor, cu toate c? nu sunt identice, au acela?i
numitor comun. Ele marcheaz? c? ingineria genic? a atras aten?ia omenirii
asupra necesit??ii controlului public, asupra celora ce se întâmpl? în
?tiin??, asupra pericolului care poate amenin?a întreaga omenire. În
leg?tur? cu aceasta cunoscu?ii filosofi I. Frolov ?i B. Iudin au notat cu
mult spirit c? pân? în prezent to?i cei care au participat la discu?ii s-au
limitat doar la «drama de idei» ?i la «b?t?lii verbale». Dar câte ne mai
a?teapt? în viitor. ?i binele, dar, probabil, ?i r?ul. De aceea, cu toate
c? au fost adoptate anumite reguli ale lucr?rilor în domeniul ingineriei
genice, nu face s? diminu?m pericolul ei poten?ial.
Subliniem c? mul?i speciali?ti occidetali ne «consoleaz?», declarând,
bun?oar?, c? arma de nimicire în mas?, care poate fi creat? cu ajutorul
ingineriei genice, nu va fi mai pu?in distrug?toare decât arma nuclear?.
Se discut? chiar posibilitatea cre?rii cu ajutorul ingineriei genice a
unui vaccin contra armei bacteriologice.
La 9 octombrie 1985, în urma comunic?rii f?cute în domeniul
biotehnologiei ?i ingineriei genice a început «o er? nou?»: veterinarul
american R. S?lain a inoculat unor purcei un virus viu modificat prin
metode genetice. A fost primul caz de aplicare în practic? a unui organism
viu, creat prin metode de inginerie genic?. Este greu de prezis cum se vor
desf??ura evenimentele în viitor ?i care noi pericole amenin?? omenirea în
urma unei asemenea practici.
Cine ?tie dac? problema virusului SIDA (sindromul imunodificitar
achizi?ionat) nu prezint? un fenomen asem?n?tor? Acest virus provoac? o
boal? grea, contra c?reia deocamdat? n-a fost g?sit nici un mijloc de
tratament radical, din care motiv ea s-a r?spândit foarte repede ?i de ea
sufer? milioane de oameni în lumea întreag?.
Aproximativ peste ?apte ani dup? prima conferin?? de la Asilomar, acolo a
avut loc o alt? conferin??. La ea a fost discutat iar??i pericolul pe care
îl prezint? lucr?rile de inginerie genic?, nu pericolul biologic, dar cel
social: neîn?elegerile crescânde în sferele ?tiin?ifice ?i academice,
provocate de explozia interesului comercial fa?? de aceste cercet?ri.
Conform opiniei lui D. Dixon, specialist în problemele politicii în
domeniul ?tiin?ei, cauza organiz?rii acestei conferin?e a devenit
îngrijorarea opiniei publice în leg?tur? cu cre?terea interesului comercial
?i racord?rii firmelor comerciale cu privire la aceste cercet?ri care se
desf??oar? în primele linii ale biotehnologiei.
Ingineria genic? a început a se utiliza ?i ca mijloc de politic? extern?.
Se declar? secret? informa?ia ce ?ine de biotehnologie, pentru a preveni
accesul ei «din motive de securitate». În anul 1979 guvernul SUA a stabilit
un control asupra exportului biotehnologiei, motivând c? produsele ?i
procesele biotehnologice pot fi utilizate în ??rile du?mane Occidentului în
calitate de poten?ial militar biologic.
??rile lumii, în?elegând pericolul activit??ii lipsite de control în
acest domeniu, precum ?i caracterul global al multor probleme ce apar aici,
au participat la multe conven?ii interna?ionale cu privire la reglarea
cercet?rilor ?tiin?ifice. Ele duc o lupt? activ? contra utili-z?rii
posibile a rezultatelor acestor cercet?ri în scopuri militare, pentru
interzicerea armei biologice, la crearea c?reia în principiu, pot fi
utilizate ?i metodele ingineriei genice, care poate fi mai periculoas?
decât arma nuclear?. Ingineria genic? mai poate fi utilizat? ?i pentru a
insera în colibacilul inofensiv genele de rezisten?? ale antibioticelor
cunoscute, iar apoi pentru a se insera în ADN-ul genei purt?toare de toxina
diferit?, bun?oar?, sau a genei ce determin? sintetizarea toxinei
scorpionului.
Ast?zi posibilitatea cre?rii unei arme biologice a devenit o trist?
realitate. ?i biotehnologia, pe baza ingineriei genetice, nu poate r?mâne
indiferent? fa?? de principala problema a omenirii – crearea unei lumi pe
care s? n-o amenin?e r?zboiul bacteriologic.
Datoria sfânt? a savan?ilor const? în canalizarea tuturor eforturilor ?i
cercet?rilor spre binele omenirii, nu în dauna ei. Doar neamul omenesc are
ca reprezentant o singur? specie – omul cu ra?iune.
17.2 Clonarea oamenilor!
Noi to?i am ap?rut pe lume în urma contopirii a dou? celule – a ovulului
matern ?i a spermatozoidului patern. Fiecare celul? i-a adus organismului
nou o jum?tate din garnitura sa de cromozomi. Natura a organizat în?elept:
copiii s? semene cu p?rin?ii, dar niciodat? s? nu fie copii exacte ale lor.
Popula?iile umane au nevoie ?i ele de varietate genetic?, care este o
chez??ie a adapt?rii lor la condi?iile flexibile ale existen?ei.
În laboratoare uneori natura este adeseori în?elat?. Am adus deja exemple
de experien?e reu?ite de transplantare a nucleelor celulelor somatice în
ovulele de mamifere, la care nucleul lor propriu a fost în prealabil
inactivat prin iradiere sau îndep?rtat complect. Pentru fecundarea acestor
ovule iradiate pot fi utilizate, în principiu, nucleele celulelor somatice,
luate din orice ?esut al organismului, de exemplu din intestin sau din
piele. Dac? aceast? procedur? va fi repetat? de mai multe ori, se va ob?ine
un num?r mare de organisme gemene.
În prezent oamenii discut? dac? este moral a se continua aceste
cercet?ri, mai ales dac? vor deveni posibile experien?ele cu celulele
omului. În timp ce ace?tia discut?, scriitorii în literatura de anticipa?ie
nu a?teapt?. În SUA a ap?rut cartea unui scriitor anonim cu titlul «B?iatul
din Brazilia». În ea se spunea c? unul din principalii criminali de r?zboi,
doctorul Menghele, n-a pierit, ci s-a ascuns în Brazilia. El a adus cu sine
din Berlinul în care intrase deja o?tirile sovietice un fragment de piele a
fiurerului fascist. Dup? numeroase experien?e reu?e?te s? extrag? nuclee
din celulele pieii ?i s? le insereze în ovulele feminine. Criminalul
ob?ine, pentru o mie de dolari, accep?ia unei femei dintr-un trib indian s?
poarte ?i s? nasc? acest embrion, adic? s? nasc? pruncul.
Ñòðàíèöû: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
|